细菌是人类生活的一部分,它们在人类的胃肠道和其他中空的脏器中存在,只要这些细菌的生长与死亡保持平衡,这些器官就会保持正常功能。此平衡打破会造成什么样的影响?当细菌数量过多时这些器官会如何反应?此时细菌就有机会分泌毒素或突破机体的防御机制造成损害。内毒素是什么?内毒素是细菌的结构成分,细菌并不分泌内毒素,而是在细菌繁殖、裂解或死亡后释放出来。
一般认为,内毒素(文献中称为脂多糖,LPS)是种不同于外毒素的毒素,它不是以可溶形式由活菌进行分泌,而是以革兰氏阴性菌(如大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、假单胞菌等)细胞壁的结构成分形式出现,不论相应器官是否出现病理变化。
内毒素自然来源很多,可分为外源性和内源性两种,外源性来源如空气、食物、饮水和粪尿;内源性来源如定植的粘膜、胃肠道、伤口、创面、脓肿、血液和淋巴中的细菌、脂肪的动员。
其实,母猪的乳腺炎-子宫炎-无乳症 (MMA)和仔猪的猝死综合征是最常见的内毒素相关疾病。但是,内毒素除了在败血症时会引发疾病,其自身不会引起一种独立的疾病。此外,内毒素会使机体处于潜在疾病或系统超负荷的状态,很多的因素可以刺激内毒素相关的疾病发生,如:
内毒素的毒性与脂质成分 (脂质 A) 有关,免疫原性与多糖成分 (图 1) 有关。脂质 A 嵌入在细菌细胞璧外膜,只有当细菌分裂、自溶或被吞噬细胞吞噬或杀死或被某些类型的抗生素杀死后,脂质 A的毒性作用才可能表现出来。在健康动物,释放出的内毒素进入循环系统后被不同血清成分结合,传递到肝脏进行解毒(肝细胞)或在脂肪组织贮存或通过乳腺、肠道和肺排出体外。
但是,在下列情况下,例如肠道屏障损伤、通透性增加(例如便秘 粪便长时间停留,微生物增殖),相同时间进入血液循环的内毒素增加。作为解毒器官,只要肝脏功能正常就能解除脂多糖的毒性,但是当肝脏处理脂多糖达到极限不能处理高含量的毒素时,许多代谢、 免疫和内分泌反应就会发生,最坏的情况下出现反应过度甚至死亡。免疫的级联反应包括发热反应:脂多糖与血浆蛋白结合后被单核细胞识别,激活细胞因子诱导发烧。所以体温升高是检测动物内毒素反应的一个最简单的方法。

图1-革兰氏阴性菌内毒素(脂多糖)的结构
根据上述原因,动物个体的器官和免疫状态在预防内毒素诱发疾病中起了重要作用。因此可以采用下列预防性的技术: