Ketose bei Rindern
Symptome, Hauptursachen und 3 Präventionsstrategien zur Vorbeugung von Ketose bei Rindern, einer Stoffwechselstörung in der Transitphase
Ketose bei Milchkühen bezieht sich auf die Bildung von Ketonkörpern (Aceton, Acetoacetat und Beta-Hydroxybutyrat, BHB etc.) und ist ein Maß für die Fähigkeit der Leber, zirkulierende nicht veresterte Fettsäuren (NEFA) über Stoffwechselprozesse in Glukose umzuwandeln.
Ketose ist eine Stoffwechselstörung in der Transitszeit, deren Hauptrisiko eine Woche vor dem Abkalben und bis zu 30 Tage nach dem Abkalben liegt. Die Ketose ist durch erhöhte Ketonkörperwerte in Blut oder Milch gekennzeichnet. Dies weiß darauf hin, dass die Stoffwechselprozesse in der Leber überfordert sind, womit es zu Zellstress und Leberschäden kommt und somit die Leberfunktion verringert.
Beta-Hydroxybutyrat ist der vorherrschende Ketonkörper, der von der Leber produziert wird. De meisten kuhseitigen Überwachungstechniken konzentrieren sich daher auch auf diesen Metaboliten. Klinische Ketose ist definiert als ein BHB-Blutspiegel von ≥3.0 mmol/l (31.2 mg/d) und betrifft im Allgemeinen bis zu 15% der Kühe, während subklinische Ketose bei ≥1.2 mmol/l (12.4 mg/dl) beginnt und eine Prävalenz von über 40% der Kühe in heutigen kommerziellen Herden zeigt.
Der Gehalt an Ketonkörpern in Blut oder Milch korreliert auch mit einem erhöhten Risiko für eine Reihe von Stoffwechselstörungen, einschließlich Metritis, Mastitis (Euterentzündung), linksverschobenem Abomasum, die alle zu einer geringeren Milchproduktion und einer schlechten Reproduktionsleistung beitragen .
Darüber hinaus führt die klinische Ketose zum Fettleber-Syndrom, bei dem zirkulierende Lipide, die nicht metabolisiert werden, in der Leber abgelagert werden, was zu einer weiteren Verringerung der Stoffwechselkapazität und einem erhöhten Risiko für nachfolgende Stoffwechselstörungen führt. Eine Reihe von Management- und Ernährungsschritten kann unternommen werden, um das Auftreten und die Auswirkungen von subklinischer und klinischer Ketose bei Rindern zu verringern. Die beste Prävention konzentriert sich auf den Body Condition Score (BCS) vor der Abkalbung und die Verbesserung der Trockenmasseaufnahme (TMI) nach der Abkalbung.
Risikozonen für die Entwicklung von Ketose
Vor dem Kalben
Ketose ist im Wesentlichen das Ergebnis der Unfähigkeit der Leber, mit dem Glukosebedarf während der frühen Laktation Schritt zu halten. Das Risiko, an Ketose zu erkranken, beginnt jedoch bereits in der Phase der Aufzucht, in der Regel eine Woche vor dem Kalben. Zu dieser Zeit sinkt die Futteraufnahme im Allgemeinen stark ab, wodurch die Nährstoffaufnahme eingeschränkt wird.
Die eingeschränkte Nährstoffaufnahme fällt mit dem Zeitpunkt zusammen, zu dem die Anforderungen an die Entwicklung des Fötus am höchsten sind, wodurch die verfügbare Glukose zusätzlich belastet wird. Dies führt zu einem als negative Energiebilanz (NEB) bezeichneten Zustand, in dem der Energiebedarf das verfügbare Angebot übersteigt.
Ein NEB-Zustand veranlasst die Kuh, Körperreserven zu mobilisieren, um den Mangel an Nährstoffaufnahme auszugleichen, wodurch die Kuh für einen entzündlichen katabolen Zustand prädisponiert ist. Während der Vorkalbezeit kann der Ketose-Risikograd durch zirkulierende BHB- oder NEFA-Werte im Blut überwacht werden. Vor dem Kalben nimmt auch die Immunantwort ab, wodurch die Kuh anfälliger für Krankheitserreger und andere Stoffwechselstörungen wird.
Nach dem Kalben
In den ersten Wochen nach dem Kalben steigt der Nährstoffbedarf zur Unterstützung der Milchproduktion rapide an, ebenso wie das Risiko, an Ketose zu erkranken. Die Milchproduktion wird durch die Glukoseversorgung gesteuert, die wiederum vom Leberstoffwechsel abhängt. Um die Glukoseeinsparung für die Milchproduktion weiter zu erleichtern, wird die Insulinproduktion in Kombination mit einer erhöhten Insulinresistenz in einigen Geweben verringert (Ospina et al., 2013).
Obwohl Kühe nach dem Kalben mit sehr schmackhaften, nährstoffreichen Rationen gefüttert werden, reicht die Futteraufnahme normalerweise nicht aus, um die Anforderungen an die Milchproduktion zu erfüllen. Darüber hinaus muss sich die Pansenmikroflora an die neue Ernährung anpassen. Während dieser Zeit wird die Pansenfermentation und die Futterverdauung behindert.
Dieses Ungleichgewicht in der Pansenfunktion macht die Kühe anfälliger für subakute Pansenazidose (SARA). Der Schweregrad und die Dauer dieser NEB-Periode beeinflussen den Grad der Mobilisierung von Körperreserven und das Ausmaß, in dem die Leber mit NEFA überschwemmt wird. Der katabolische Abbau von Geweben trägt weiter zum entzündungsfördernden Zustand bei, in dem sich die Kuh nach dem Abkalben befindet und damit ihr Immunsystem am niedrigsten ist (Esposito et al., 2014).
Diese NEB-Risikozone bleibt bestehen, bis der Appetit zurückkehrt, die Futteraufnahme steigt und sich der Glukosespiegel normalisiert. Die Überwachung der NEFA-Spiegel bzw. der BHB-Spiegel im Blut oder in der Milch in der frischen Periode kann eine Beurteilung des Ketoserisikos und des Schweregrads ermöglichen und einen Hinweis auf die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung anderer sekundärer Stoffwechselstörungen geben.
Die Überwachung der Ketoseprävalenz ist aufgrund des engen Zusammenhangs mit der Entwicklung anderer Stoffwechselstörungen ein wertvolles Managementinstrument. Die Körperkondiditon (BCS) vor dem Kalben ist nach wie vor das aussagekräftigste Signal für das Risiko, an Ketose zu erkranken. Es gibt jedoch auch andere Überwachungsinstrumente, die auf potenzielle Probleme hinweisen.
Weitere Faktoren, die sie überwachen sollten, sind:
- Verlust der Körperkondition nach dem Kalben
- Trockenmasseaufnahme nach dem Kalben
- Fett-Eiweiß-Verhältnis der Milch
- Keulungsraten bei früher Laktation
- Schlechte Empfängnisraten
- Ungewöhnlich hohe durchschnittliche Herde TIM. (Tage in Milch)
Faktoren, die zur Entwicklung der Ketose beitragen
Körperzustand
Die Hauptursache für die Veranlagung zur Ketose-Entwicklung ist ein übermäßiger Körperzustand vor dem Kalben. Während der NEB-Periode erfolgt die Gewebemobilisierung vorwiegend aus Fettreserven; es wird aber auch Muskelgewebe mobilisiert. Der Anteil des mobilisierten Fett- oder Muskelgewebes hängt vom BCS der Kuh ab, wobei diejenigen mit einem höheren BCS mehr und schneller Körperfett mobilisieren (NRC 2001). Aus diesem Grund besteht bei Kühen, die knapp unter dem idealen Body Score liegen, ein geringeres Risiko, eine Ketose zu entwickeln, als bei Kühen mit einem höheren Body Score.
Kühe sollten in die Trockenperiode nahe dem idealen Abkalbe-BCS eintreten, um zu vermeiden, dass die Entwicklung des Kalbes in utero gehemmt wird oder das Risiko einer Dystokie beim Abkalben besteht. Kühe oder Färsen, die in die ferne Trockenperiode oder 60 Tage vor dem Kalben mit einem BCS von 4 oder mehr eintreten, sind ein Hinweis auf Managementprobleme zu einem früheren Zeitpunkt im Produktionszyklus. Bei Kühen deutet ein hoher BCS-Wert bei der Trockenstehperiode auf Zuchtprobleme hin, die mit Stoffwechselstörungen in der vorangegangenen Übergangsphase in Verbindung gebracht werden können.
Wenn sich die Zucht verzögert, bleibt die Kuh tendenziell länger in einer Gruppe, die mit einer energiedichten Nahrung gefüttert wird, zu einem Zeitpunkt, an dem TMI nun die Milchproduktion übersteigen kann. In ähnlicher Weise muss das BCS von Färsen nach der Zucht genau überwacht werden, um ein stetiges Magerwachstum ohne Anhäufung von überschüssigem Körperfett zu gewährleisten.
Das ideale BCS für eine Holstein-Kuh beim Kalben wurde nach unten korrigiert, wobei 3,5 nun als Ziel-BCS betrachtet werden. Bei einer Kuh, die bei 650 kg kalbt, entspricht eine Einheit BCS 84 kg Körpergewebe oder der Äquivalenz von 564 kg 4% energiekorrigierter Milch (NRC 2001). Um das Risiko einer Ketose oder anderer Stoffwechselstörungen zu verringern, sollten die Betriebe in den ersten 60 bis 80 Tagen nach dem Abkalben daran arbeiten, den BCS-Verlust auf nicht mehr als 0,5 bis 0,75 Einheiten zu begrenzen. Dies konzentriert sich hauptsächlich auf die Förderung eines höheren TMI vor und nach dem Kalben.
Geringe Futteraufnahme
In der Woche vor dem Kalben kommt es im Allgemeinen zu einem starken Rückgang der Trockenmasseaufnahme, der die Fettmobilisierung und einen entsprechenden Anstieg der zirkulierenden NEFA auslöst, um den Energiebedarf des ungeborenen Neugeborenen zu decken. Die Gewebemobilisierung ist ein anaboles Ereignis, was bedeutet, dass die Entzündungsreaktion zu einem Zeitpunkt verstärkt wird, zu dem die Immunantwort der Kuh bereits unterdrückt ist (Ortega und Fernández-Real, 2013). Die Abwendung einer niedrigen Futteraufnahme durch Futtermanagement ist der Schlüssel zur Vorbeugung von subklinischer Ketose und der anschließenden Prävention von Stoffwechselkrankheiten.
Nach der Abkalbung haben Kühe, die in einer Gruppe deutlich weniger aufgenommen haben als die Kohorten, ein viel höheres Risiko, eine Ketose zu entwickeln, als Kühe, die aggressivere Fresser sind. Eine niedrigere Futteraufhname verstärkt die Wirkung der negativen Energiebilanz in der Frühlaktation noch weiter und erhöht die Belastung der Körperreserven. Darüber hinaus neigen Kühe mit niedriger Futteraufnahme dazu, selektiver zu sein, was das Risiko einer subklinischen Pansenazidose erhöht. Es können verschiedene Managementschritte unternommen werden, um eine höhere Trockenmasseaufnahme in der frühen Laktation zu fördern, um die metabolische Belastung der Leber zu verringern und das Risiko einer subklinischen oder klinischen Ketose zu reduzieren.
Stoffwechselerkrankungen im Zusammenhang mit Ketose
Labmagenverlagerung
Das Wachstum des Fötus in der letzten Phase der Trächtigkeit begrenzt tendenziell das Pansenvolumen, was ebenfalls zu einer abnehmenden Aufnahme bis zum Kalben beitragen kann. Nach dem Kalben kann der Pansen wieder sein normales Volumen annehmen, jedoch ist die Kuh während dieser Zeit anfällig für einen Zustand, der als linksgedrehtenr Labmagen bezeichnet wird. In diesem Fall kann sich der Labmagen der Körperhöhle buchstäblich verdrehen, wodurch der Fluss der Nährstoffe blockiert wird.
Die Aufnahme eines hohen Anteils an kleiner Faser nach dem Kalben trägt nicht ausreichend zur Pansenfüllung und Faserschichtung bei und erhöht somit das Risiko eines linksgedrehten Labmagens. Kühe im subklinischen Ketose-Risikobereich (BHB-Spiegel 1,2 mmol bis 3 mmol) haben ein achtmal höheres Risiko, einen linksgedrehten Labmagen zu entwickeln, als Kühe unterhalb des Schwellenwertes (Suthar et al., 2013). Die Förderung einer höheren Futteraufnahme nach der Kalbung reduziert das Risiko, einen linksgedrehten Labmagen zu entwickeln erheblich.
Geringe Milchleistung
Die Milchleistung wird durch die Laktoseproduktion bestimmt, die direkt mit der Leberfunktion und dem Glukosespiegel zusammenhängt. Eine eingeschränkte Glukoseproduktion in der frühen Laktation behindert die Reifung der Milchsekretionszellen. Selbst unterhalb der Grenzwerte für die subklinische Ketose (BHB> 1,2 mmol) ist das Milchproduktionspotenzial beeinträchtigt.
Der Einfluss der Ketose auf die Milchproduktion hängt vom Schweregrad ab. Konservative Schätzungen aus der Forschung legen nahe, dass die Verluste zwischen 1 und 3 kg liegen können, was einen Produktionsverlust von 350 kg während der Laktation übersteigen kann (Ospina et al., 2010).
Schlechte Fruchtbarkeit
Eine freiwillige Wartezeit von 60 Tagen vor der ersten Besamung ist im Allgemeinen ausreichend. Wenn Kühe jedoch an einer subklinischen oder klinischen Ketose leiden, verzögert die damit verbundene Zeit die negativen Energiebilanz, den Eisprung und/oder führt zu einer schlechten Empfängnis.
Die Bestimmung der genauen Auswirkungen einer subklinischen oder klinischen Ketose auf die Fruchtbarkeit ist aufgrund der Prävalenz und der verstärkenden Wirkung anderer Stoffwechselkrankheiten schwierig. Im Falle der subklinischen Ketose wird vorgeschlagen, die Empfängnisrate um 0,8 zu erhöhen (Rutherford et al., 2016), mit einem Durchschnitt von 103 DIM bei der Empfängnis (McArt et al., 2012).
Ketose diagnostizieren
Symptome vor der Kalbung
Stoffwechseluntersuchungen weisen darauf hin, dass zirkulierende NEFA-Spiegel über 0,30 mEq/L oder BHB-Spiegel von 0,6 bis 0,8 mmol/L (≥ 6,25mg/dL) vor der Abkalbung die Kühe einem signifikant höheren Risiko ausgesetzt sind neben der Entwicklung einer klinischen Ketose auch Metritis, zurückgehaltene Plazenta und verlagerten Labmagen zu entwickeln (Ospina et al., 2013). Auf Herdenebene weisen 2 von 12 Kühen oder >15% der Kühe, die vor dem Kalben auf NEFA oder BHB getestet wurden, auf ein signifikant höheres Risiko der Entwicklung einer Stoffwechselkrankheit nach der Geburt hin.
Symptome nach dem Abkalben
Wie vor der Kalbung können auch hier die zirkulierenden NEFA- oder BHB-Werte verwendet werden, um das relative Risiko für die Entwicklung einer Reihe von Stoffwechselkrankheiten, einschließlich der klinischen Ketose, abzuschätzen. Obwohl sie korreliert, ist die zirkulierende NEFA ein besserer Indikator für das Risiko von Stoffwechselstörungen als BHB im Blut oder in der Milch.
Die Grenzwerte für das NEFA-Risiko von Proben, die innerhalb der ersten 14 Tage entnommen werden, liegen bei 0,6 bis 0,7 mEq/L. Derzeit gibt es keine kuhseitigen NEFA-Analysemethoden. Laboranalysen dauern in der Regel ein paar Tage. Aus diesen Gründen kann eine routinemäßige Überwachung der NEFA auf Herdenebene für die meisten Landwirte praktischer sein.
Kuhseitige Tests auf BHB-Spiegel, entweder aus dem Blut oder aus Milch, sind verfügbar und eignen sich besser für die sofortige Stichprobenkontrolle von Risikokühen in der frühen Laktation. Empirische Cut-off-Werte für BHB sind ≥1.2 mmol/l (12.4 mg/dl) für subklinische Ketose und ≥3.0 mmol/l (31.2 mg/d) für klinische Ketose. Es ist wichtig zu beachten, dass die individuellen Ergebnisse vom jeweiligen Tier abhängen und Leberschäden unterhalb dieser Schwellenwerte auftreten können.
Um die Risikofaktoren bei Einzeltieren richtig einzuschätzen, sollten Ketose-Tests mindestens zweimal zwischen 3 und 14 Tagen in Milch durchgeführt werden (Ospina et al., 2013). Alternativ dazu ist eine Überwachung auf Herdenebene, wobei 1 von 12 Kühen in Frühlaktationstests oberhalb des Grenzwertes von 1,2 mmol/L darauf hinweist, dass Ketose in der Herde vorherrscht (Oetzel, 2004).
Visuelle Signale
Während Routinetests auf Herdenebene oder die systematische Messung einzelner Kühe die genaueste Methode zur Beurteilung der Ketose-Prävalenz ist, gibt es eine Reihe von visuellen Hinweisen, die auf eine Ketose-Erkrankung hinweisen.
Der rasche Verlust von Körperkondition (BCS) nach dem Kalben ist im Allgemeinen ein starker Hinweis auf Ketose. Im Idealfall verliert eine Kuh nur 0,5 bis 0,75 BCS, was etwa 40-65 kg Körpergewicht entspricht. Zur Überwachung des BCS stehen neue Technologien mit 3D-Kameras zur Verfügung, die meisten Landwirte müssen sich auf die eigene visuelle Beurteilung der frischen Gruppe verlassen. Eine niedrige Trockenmasseaufnahme stützt sich auf die visuelle Kontrolle der Pansenfüllung
Eine Kuh, die einen anständigen Appetit hat, hat auf der linken Seite eine leichte Pansenwölbung. Eine Kuh, die mehr als einen Tag lang unzureichend gefressen hat, wird eine relativ gerade Bauchlinie haben. Kühe mit schlechter Aufnahme können auch beobachtet werden, da die Kühe dazu neigen, langsam zum Fressen zu kommen oder zur Melkzeit hochgetrieben werden müssen.
Wie man Ketose bei Rindern verhindert
Die Betriebe können verschiedene Maßnahmen ergreifen, um eine Ketose bei Rindern zu verhindern:
- Fördern Sie die Trockenmasseaufnahme
- Prophylaktische Behandlung anwenden
- Verwenden Sie Futterzusätze in der Fütterung
Förderung der Trockenmasseaufhname
Die Förderung einer höheren Trockenmasseaufnahme (TMI) ist die wirksamste Vorbeugung gegen Ketose. Ein höherer TMI ermöglicht eine ähnliche Energieaufnahme bei einer niedrigeren Energiedichte, wodurch die erforderlichen effektiven Faserwerte zur Aufrechterhaltung der Pansenfunktion und der Stoffwechselprozesse ermöglicht werden. Im Vergleich dazu geht eine Erhöhung der Energiedichte normalerweise zu Lasten einer wirksamen Faser im Austausch gegen einen höheren Gehalt an löslichen Kohlenhydraten oder Fetten. Dies sorgt für ein höheres Risiko für Pansenstörungen und SARA-Bedingungen, was im Allgemeinen zu einer weiteren Verringerung des TMI führt. Die Bedeutung des TMI für eine reibungslosere Transitphase beginnt nicht erst beim Abkalben, sondern hat bereits in der Nahphase Priorität.
Prophylaktische Behandlung
Kontinuierliche Überwachung und frühzeitige Reaktion auf subklinische Ketose machen die prophylaktische Behandlung mit Propylenglykol zu einer erfolgreichen Strategie, um die Fälle von klinischer Ketose zu reduzieren. Das Konzept besteht darin, eine "Schock"-Menge an leicht metabolisierbarem Glyzerin bereitzustellen, das die zirkulierenden Insulinspiegel ausreichend erhöht, um die Mobilisierung von Körperfett zu reduzieren und den metabolischen Druck auf die Leber zu verringern.
Die Behandlungen werden täglich fortgesetzt, bis die subklinische Ketose behoben ist. Aufgrund der relativ großen Risikozone für die Entwicklung einer subklinischen Ketose sind solche Praktiken der wiederholten Behandlung jedoch sehr arbeitsintensiv. Alternativ wird bei den ersten Anzeichen einer klinischen Ketose häufig eine Propylenglykolbehandlung durchgeführt. In diesem Stadium ist die Leber bereits geschädigt und das Risiko, sekundäre Stoffwechselstörungen zu entwickeln, deutlich erhöht.
Kommt es doch zu einer klinischen Ketose, können Glukose oder Glukose-Derivate intravenös verabreicht werden. Die meisten Kühe sprechen auf eine intravenöse Behandlung an, es ist jedoch wahrscheinlich, dass die Leber bereits geschädigt ist und die Laktationsleistung beeinträchtigt ist.
Futtermittelzusatzstoffe
Futtermittelzusätze, die eine höhere Futteraufnahme fördern tragen dazu bei die Fälle von subklinischer Ketose zu reduzieren. Hefezusätze werden üblicherweise in Milchrationen verfüttert, da sie allgemein die Pufferkapazität des Pansen erhöhen und den Abbau von Futtermitteln verbessern. Diese Wirkung stabilisiert den Pansen-pH-Wert und die Mikrobiota, was wiederum eine größere Mobilität der Kuh und mehr Zeit am Futtertisch fördert.
Eine bessere Verdauung des Futters erhöht den Fluss flüchtiger Fettsäuren, die für die Glukoseproduktion verfügbar sind. Von einer Erhöhung der Energiedichte durch die Verwendung von Futterfett sollte ebenfalls abgeraten werden, da dies die metabolische Belastung der Leber erhöht und damit die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Ketose und Fettlebersyndrom erhöht.
Um überschüssige Fettablagerungen in der Leber zu mildern, können Cholin und Methionin verfüttert werden, um das angesammelte Fett aus der Leber zu mobilisieren, wo es dann in die Milch ausgeschieden werden kann. Die Verwendung von phytogenen Futtermittelzusätzen wie Digestarom® Dairy ist eine natürlichere Methode, um eine höhere Aufnahme zu fördern, indem das Wiederkäuen und die Kauzeit stimuliert werden, die beide die Aufnahme flüchtiger Fettsäuren im Pansen erhöhen und den Pansen gegen subklinischer Pansenazidose puffern.
Sozialer Stress
Die negativen Auswirkungen bei Überbelegung der Futter- und Liegeplätze können nicht genug betont werden. In den Wochen nach dem Abkalben leiden die Kühe in der Regel unter einem gewissen Grad an Entzündungen, die ihre Fresslust dämpfen. Diese Kühe sind anfälliger dafür als letzte in den Futtertisch zu kommen und leichter von den fitteren, dominanteren Kühen verdrängt zu werden. Infolgedessen wird ihr Fressverhalten unregelmäßig und kann zu "Lochfraß" führen, was das Risiko von subklinischer Pansenazidose (SARA) und subklinischer Ketose erhöht.
Die meisten Landwirte trennen die frisch abgekalbten Kühe in den ersten 21 bis 30 Tagen von der laktierenden Herde. Dies ermöglicht zusätzliche Aufmerksamkeit u um das Risiko von Stoffwechselstörungen zu minimieren. Die Trennung der nachfolgenden Laktationsgruppen auf der Basis von erstgebärenden und mehrgebärenden Kühen trägt dazu bei, den Nährstoffbedarf der Kühe effizienter zu managen.
Lahmheit
Lahmheit während der Trockenperiode kann sich nachhaltig auf die Laktation auswirken, da Lahmheit den Kuhkomfort beeinträchtigt. Selbst leichte Lahmheit kann die Liegezeit verlängern und das Fressverhalten stören. Dies wirkt sich direkt auf die tägliche Futteraufnahme und den Energieverbrauch aus und erhöht den Druck auf die Körperfettreserven in der frühen Laktation, was zu einer subklinischen oder klinischen Ketose führt.
Lahmheit in der frühen Laktation kann sich länger auf die negative Energiebilanz (NEB) und Körperkondition (BCS) der Kuh auswirken. Es sollte darauf geachtet werden, dass die Klauen geschnitten und überprüft werden, um das Risiko einer schlechten Mobilität während der Transitphase zu minimieren.
Hypokalzämie
Im Allgemeinen tritt eine Hypokalzämie oder Milchfieber direkt nach dem Abkalben auf, wobei 25% der erstgebärenden und bis zu 50% der mehrgebärenden Kühe unter subklinischen Bedingungen leiden (Reinhardt et al., 2011). Niedrigere zirkulierende Kalziumspiegel können die Muskelkontraktion beeinflussen, einschließlich der Pansenmobilität.
Wenn die Pansenmobilität beeinträchtigt ist, wird die Absorption flüchtiger Fettsäuren aus der Fermentation von Futtermitteln verringert, wodurch das Potenzial für die Glukosebildung begrenzt wird. Niedrig zirkulierende Glukose beeinflusst den Insulinspiegel, was zu einer erhöhten Fettmobilisierung und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Ketose oder eines Fettleber-Syndroms führt.
Quellen
Bicalho, R. C., Vokey, F., Erb, H. N., Guard, C. L. 2007. Visual locomotion scoring in the first seventy days in milk: Impact on pregnancy and survival. J. Dairy Sci. 90:4586–4591.
Bicalho, R. C., Machado, V. S., Caixeta, L. S. 2009. Lameness in dairy cattle: A debilitating disease or a disease of debilitated cattle? A cross-sectional study of lameness prevalence and thickness of the digital cushion. J. Dairy Sci. 92:3175-3184.
Calderon, D. F. and N. B. Cook. 2011. The effect of lameness on the resting behavior and metabolic status of dairy cattle during the transition period in a freestall-housed dairy herd. J. Dairy Sci. 94:2883-2894.
Esposito., D., Irons, P.C., Webb, E.C., Chapwanya, A. 2014. Interactions between negative energy balance, metabolic disease, uterine health and immune response in transition dairy cows. Animal Reproduction Sciences. 144:60-71
Lean, I., Westwood, C., Golder, H., & Vermunt, J. 2013. Impact of nutrition on lameness and claw health in cattle. Livestock Science. 156:71-87.
McArt, J.A.A., Nydam, D.V., Oetzel, G.R. 2012. Epidemiology of subclinical ketosis in early lactation of dairy cattle. J. Dairy Sci. 95:5056-5066.
National Research Council. 2001. Nutrient Requirements of Dairy Cattle: Seventh Revised Edition, 2001. Washington, DC: The National Academies Press.
Rutherford, A.J., Oikonomou, G., Smith, R.F., 2016. The effect of subclinical ketosis on activity at estrus and reproductive performance in dairy cows. J. Dairy Sci. 99:4808-4815.
Ospina, P.A., McArt, J.A., Overtone, T.R., Stokol, T., Nydam, D.V. 2013. Using nonesterified fatty acids and β-Hydroxybutyrate concentrations during the transition period for herd-level monitoring of increased risk of disease and decreased reproductive and milking performance. Vet. Clin Food Anim. 29 387-412
Ospina, P.A., Nydam., D.V., Stokol, T., Overton, T.R., 2010. Evaluation of nonesterified fatty acids and β-Hydroxybutyrate in transition dairy cattle in northeastern United States: Critical thresholds for prediction of clinical diseases. J. Dairy Sci. 93:546-554.
Oetzel, G. R. 2004. Monitoring and testing dairy herds for metabolic disease. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 20:651–674. Ortega, F. J., Fernández-Real, J. M. 2013. Inflammation in adipose tissue and fatty acid anabolism: When enough is enough! Horm. Metab. Res. 45:1009-1019
Reinhardt, T.A., Lippolis, J.D., McCluskey, B.J., Goff, J.P., Horst, R.L. 2011. Prevalence of subclinical hypocalcemia in dairy herds. Vet. J. 188:122-124.
Suthar, V.S., Canelas-Raposo, J., Deniz, A., Heuweiser, W. 2012. Prevalence of subclinical ketosis and relationships with postpartum diseases in European dairy cows. J. Dairy Sci. 96:2925-2938.