Zum Inhalt
Zur Hauptnavigation
BIOMIN ist Teil der DSM

Pansenazidose

Diagnose Symptome Prävention Lösungen
Kontaktieren Sie uns
Wiederkäuer

Pansenazidose

Anzeichen, Ursachen, Risikofaktoren und Lösungen

Pansenazidose ist eine Stoffwechselerkrankung bei Rindern, die sowohl Mastrinder als auch Milchkühe betrifft. Azidose bei Rindern ist normalerweise mit der Aufnahme großer Mengen hoch fermentierbarer, kohlenhydratreicher Futtermittel verbunden, was zu einer übermäßigen Produktion und Anreicherung von Säuren im Pansen führt.

Pansenazidose kann in verschiedenen Formen vorliegen, von perakuten lebensbedrohlichen Formen bis hin zur chronischen Krankheit, die schwer zu erkennen ist (Oetzel, 2003).

Zwei Hauptformen der Pansenazidose sind:

  1. Akute Pansenazidose
  2. Subakute Pansenazidose (SARA)

Der Unterschied zwischen der akuten und der subakuten Form besteht darin, dass bei der akuten Pansenazidose der Abfall des pH-Wertes stärker ausgeprägt ist (Oetzel et al., 1999) und die klinischen Zeichen deutlicher zu sehen sind (Kleen et al., 2003). Die akute Pansenazidose tritt häufig in der Mastrinderfütterung auf, während SARA in Milchviehbetrieben häufiger auftritt (Krause und Otzel, 2006). Im Gegensatz zur akuten Azidose ist die pH-Depression bei SARA allein auf die Akkumulation flüchtiger Fettsäuren und nicht auf die Akkumulation von Milchsäure zurückzuführen (Krause und Otzel, 2006). 

Definition der subakuten Pansenazidose

Die subakute Pansenazidose ist die wichtigste ernährungsbedingte Erkrankung bei Milchvieh, da sie sich negativ auf die Milchwirtschaft auswirkt, indem sie die Trockenmasseaufnahme, die Milchproduktion und  die Rentabilität veringert sowie die Anzahl frühzeitiger Abgänge aus der Herde erhöht (McCann et al., 2016).

Die aktuelle Definition von SARA basiert auf einem bestimmten Zeitraum, in dem der Pansen-pH-Wert unter einem bestimmten Schwellenwert liegt. Obwohl es keine allgemeine Übereinstimmung über den pH-Grenzwert für SARA gibt, lauten die beiden Hauptdefinitionen 5,24 Stunden unter pH-Wert 5,8 (Zebeli et al., 2008) und 3 Stunden unter pH-Wert 5,6 (Plaizier at al. 2008). 

    Dr. Christina Gruber, Wissenschaftlerin bei BIOMIN, gibt einen Überblick über die Pansenazidose und ein Pansensimulationsmodell, das im Labor verwendet wird, um wirksame Strategien zur Prävention von Azidose zu finden.

    Diagnosetechnik

    In der wissenschaftlichen Gemeinschaft basieren die gängigsten Diagnosetechniken für Pansenazidose auf der Bestimmung des Pansen-pH-Wertes. Die am weitesten verbreiteten Methoden sind nachstehend aufgeführt:

    • Permanent-pH-Datenlogger-Methode: Dies ist derzeit die beste Methode zur Aufzeichnung von pH-Schwankungen in Echtzeit. Trotzdem haben verschiedene Pansenbereiche einen unterschiedlichen pH-Wert und unkontrollierte Sensorbewegungen können unzuverlässige Daten generieren.
    • Rumenozentese: Besteht aus der perkutanen Nadelaspiration von Pansenflüssigkeit aus dem kaudoventralen Pansen. Der mit dieser Methode verbundene Nachteil besteht darin, dass sie ziemlich invasiv ist und zu Abszessen an der Punktionsstelle führen kann (Aceto et al., 2000).
    • Oral-Magen-Schlauch-Technik: Sie wird als nicht sehr zuverlässige Technik angesehen, da der pH-Wert in Abhängigkeit von der Lokalisation innerhalb des Pansens, dem Zeitpunkt der Probenahme in Bezug auf die Fütterung und der Speichelkontamination variieren kann (Enemark et al., 2002).
    • Pansenkanülenmethode

    Andere vielversprechende nicht-invasive Diagnosetechniken sind:

    • Fäkale Lipopolysacharide (LPS): Bei der Fütterung von stärkehaltigen Rationen zur Auslösung einer subakuten Pansenazidose (SARA) bei Milchkühen wurde ein Anstieg der fäkalen Konzentration von Lipopolysacchariden (LPS; = Endotoxinen) beobachtet, die von gramnegativen Bakterien stammen (Li et al., 2012).
    • Blut-Gas-Analyse: Um ein Säure-Basen-Ungleichgewicht im Blut nachzuweisen (Giansella et al, 2010)
    • Milchfettsäuremuster: Eine Methode um Kühe mit unterschiedlicher Anfälligkeit für SARA innerhalb einer Herde zu identifizieren (Jing et al., 2018).

    Ursachen der subakuten Pansenazidose (SARA)

    SARA tritt auf, wenn die Pansenpufferung nicht ausreicht, um die Produktion flüchtiger Fettsäuren (FFS) zu kompensieren. Dies kann verschiedene Gründe haben:

    1. Übermäßige Kohlenhydratfütterung auf Kosten von Faserbestandteilen. Lange Faserpartikel (> 4 mm) stimulieren die Kauaktivität und eine erhöhte Speichelproduktion. Speichel mit einem pH-Wert von ca. 8,2 und einem hohen Natriumbicarbonatgehalt wirkt puffernd im Pansen.
    2. Übermäßig lange Futterpartikel (Selektion): Die physikalische Struktur der Faser spielt ebenfalls eine Rolle. Selbst wenn der Fasergehalt ausreichend ist, die Partikel jedoch zu lang oder nicht schmackhaft sind, erfolgt die Sortierung des Futters kurz nach der Fütterung, dadurch nimmt die Kuh Futter mit wenig physikalisch wirksamen Faserstoffen zu sich (Oetzel, 2007).
    3. Nichtanpassung bei schnellen Fütterungsumstellungen: Das klassische Beispiel ist der Übergang von der faserreichen Trockensteherfütterung zur kraftfutterreichen Frühlaktationsration. Die Pansenbakterienpopulation einerseits und die Pansenpapillen andererseits benötigen Zeit, um eine große Menge an Kohlenhydraten zu verdauen und folglich eine große Menge an FFS aufzunehmen.

    Risikofaktoren für SARA

    Kühe sind unter folgenden Umständen einem höheren SARA-Risiko ausgesetzt:

    1. Frühlaktation aufgrund der Instabilität der Bakterienpopulation (Devries et al., 2009) und der verringerten Größe und Absorptionskapazität von Pansenzotten nach Fütterung von energiearmen Rationen während der Trockensteherphase (Stone, 2004).
    2. Erstlingskühe aus den oben beschriebenen Gründen und zusätzlich, weil die Tiere erstmals Hochenergierationen vorgelegt bekommen (Enemark et al. 2004) (Krause und Otzel 2006).
    3. Kühe, die Hitzestress ausgesetzt sind: Eine erhöhte Atemfrequenz bei Hitzestress senkt die Bicarbonatkonzentration im Blut und verringert so die Pansenpufferkapazität des Tieres. Darüber hinaus kann im Sommer atypisches Fressverhalten als Reaktion auf Hitzestress die Anzahl der Futteraufnahmen verringern und dadurch die Säureanflutung im Pansen kurzfristig erhöhen.
    4. Fehler bei der Rationsberechnung: Falsche Trockensubstanzgehalte, Fehler beim TMR-Mischen, Fütterungszeiten und Fressplatzbreite pro Kuh (Kleen et al. 2003).

    Häufigkeit

    Die Prävalenz von SARA steigt, wenn Kühe mehr Gesamttrockenmasse aufnehmen und wenn Kühe Rationen mit höherem Getreideanteil verzehren. In der intensiven Milchviehhaltung ist das Problem jedoch fast  unvermeidbar. Gruppenfütterung und starke Variabilität zwischen einzelnen Kühen in Bezug auf das Pansenmikrobiom sind die Hauptgründe für das Auftreten von Pansenazidose (Abbildung 1)

    HäufigkeitLandReferenz
    19% Frühlaktation, 26% mittlere LaktationUSA (15 Betriebe)Garrett et al. 1997
    20,1% Früh- und HochlaktationUSA (14 Betriebe)Oetzel et al. 1999
    Insgesamt 13,8%NiederlandeKleen et al. 2009
    11% grasende KüheIrlandO'Grady et al. 2008
    33% FrühlaktationItalienMorgante et al. 2007
    11% Frühlaktation, 18% mittlere LaktationDeutschland /NiederlandeKleen et al. 2004
    Insgesamt 20%DeutschlandKleen et al. 2013
    14% insgesamtPolenStefanska et al. 2016

    Tabelle 1. SARA-Häufigkeit in Milchviehherden, dokumentiert von unterschiedlichen Autoren. 

    Die Häufigkeit von SARA liegt in der frühen Laktation zwischen 11% und 33% (Kleen et al. 2004; Morgante et al. 2007) und in der mittleren Laktation zwischen 18% und 26% (Kleen et al. 2004; Garret et al. 1997). Tabelle 1 fasst die von verschiedenen Autoren dokumentierte Häufigkeit von SARA in Milchviehherden zusammen.

    Klinische Anzeichen von SARA

    Die Diagnose von SARA ist unter landwirtschaftlichen Bedingungen schwierig, da die klinischen Symptome häufig subtil und verzögert auftreten (Humer et al., 2018). Die klinischen Befunde, die die Aufmerksamkeit des Tierarztes auf das mögliche Auftreten von SARA lenken könnten, wurden kürzlich von Oetzel (2017) zusammengefasst und umfassen beispielsweise einen schlechte Körperkondition und häufige Infektionen. Es wird empfohlen, auf mehrere Symptome parallel zu achten, da es keinen spezifischen und eindeutigen Indikator für SARA gibt.

    Einige Symptome von SARA:

    1. Leberabszesse können als Ergebnis einer Ereigniskaskade auftreten, die mit Pansenentzündung und Pansenparakeratose beginnt. Sobald das Pansenepithel entzündet ist, können Bakterien in den Portalkreislauf gelangen und Abszesse verursachen. Ein spezifischerer Befund, der auf SARA hinweist, sind Leberabszesse beim Schlachten. Die Häufigkeit von Leberabszessen bei Schlachtkühen kann > 30% betragen (Rezac et al., 2014). Leider gehen die Post-Mortem-Informationen oft verloren.
    2. Variable Futteraufnahme und /oder Milchproduktion: Bei SARA - Kühen ist ein unregelmäßiges Fressverhalten ein häufig auftretendes Symptom. Während der mittleren Laktation kann eine variable Futteraufnahme durch eine schwankende Milchproduktion festgestellt werden. Während der frühen Laktation bleibt dies jedoch aufgrund der Mobilisierung von Körperreserven häufig unbemerkt  (Humer et al., 2018).
    3. Milchfettdepression: Die Interpretation von niedrigem Milchfettgehalt ist ziemlich schwierig, da der normale Milchfettanteil weitgehend von Rasse, Laktationstag und Jahreszeit abhängt. Ferner können Herdendurchschnittswerde Ausreißerkühe mit sehr niedrigem oder hohem Milchfettgehalt verschleiern. Daher ist es hilfreich, den Kuhanteil mit niedrigem Milchfettgehalt (<2,5% bei Holstein-Kühen) zu ermitteln, wobei diese Kühe nicht mehr als ungefähr 10% der Herde ausmachen sollten (Oetzel, 2007). Darüber hinaus ist zu beachten, dass auch andere Faktoren zu einer niedrigen Milchfettkonzentration führen können, z. B. die Fütterung einer übermäßigen Menge an Pflanzenfetten, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren sind.
    4. Veränderungen im Kot und Durchfall: SARA beeinflusst die Konsistenz und Partikelgröße von Kot; diese Veränderungen sind jedoch normalerweise nur kurzfristig sichtbar. Das typische Aussehen von  Kot ist hellgelblich mit einem süß-sauren Geruch (Kleen et al., 2003). Darüber hinaus kann der Kot schaumig mit Gasblasen erscheinen und ganze Getreidekörner sowie größere Mengen unverdauter Faserstoffe können sichtbar sein. Die Kotpartikel sind mit etwa 1-2 cm größer anstatt der eher normalen Größe von weniger als 0,5 cm (Hall, 2002). 
    5. Starkes Auftreten von Lahmheiten: Während der SARA werden vasoaktive Moleküle, wie Histamin, LPS und Milchsäure, in den Blutkreislauf freigesetzt. Diese Moleküle spielen eine wichtige Rolle bei der Ätiologie der Hufrehe, schwächen das Hufgewebe und prädisponieren die Tiere für Lahmheiten. Es ist unmöglich, Referenzwerte festzulegen, da Umweltfaktoren bei dieser Art von Krankheit eine große Rolle spielen.    

    Folgen von SARA bei Milchvieh

    SARA hat langfristig schwerwiegende gesundheitliche und wirtschaftliche Folgen für die Milchviehhaltung. Die sichtbarste und direkteste Auswirkung des azidotischen Stresses kann in der von Khafipour et al. 2009 veröffentlichten Arbeit beobachtet werden, in der eine SARA-Challenge bei laktierenden Kühen ausgelöst wurde. In diesem Experiment wurden etwa 20% von einer TMR mit 50:50 Verhältnis von Grundfutter zu Kraftfutter (G:K)  für eine Woche durch einen Pellet ersetzt, der 50% Gerste und 50% Weizen enthielt, was zu einem G:K Verhältnis von 40:60 führte. 

    Die in diesem Versuch verursachte SARA-Challenge reduzierte die TM-Aufnahme (15%), die Milchleistung (3,3 kg/d) und das Milchfett (0,12%-Punkte).  

    Es wurden nur wenige Versuche durchgeführt, um die potenziellen wirtschaftlichen Auswirkungen von SARA zu berechnen. Einer der meistzitierten Versuche ist eine Fallstudie, die auf einem Betrieb mit 500 Kühen im Zentrum vom Bundesstaat New York, USA durchgeführt wurde (Stone, 1999). Stone errechnete Kosten von $400 bis $475 Einkommensverluste pro Kuh und Jahr aufgrund von SARA. Diese grobe Schätzung wurde einfach durch Multiplikation einer verringerten Milchleistung mit 2,7 kg/Tag, Milchfett mit 0,3%-Punkten und Milchprotein mit 0,12%-Punkten für die gesamte Laktation berechnet.  

    Der Leistungsverlust von Kühen mit SARA kann auf physiologischer Ebene durch den systemischen Entzündungsstatus erklärt werden. Ein Ungleichgewicht zwischen Kohlenhydraten und physikalisch wirksamen Faserstoffen verursacht eine Verschiebung hin zu gram-negativen Bakterien, was zu einer Freisetzung zellfreier Lipopolysaccharide (LPS) im Pansen führt. LPS können dann über den Darm und in geringerem Maße durch das Pansenepithel aufgenommen werden und eine systemische Zirkulation erreichen, die eine starke Entzündungsreaktion auslöst (Zebeli und Metzler-Zebeli, 2012).  

    Eine Schätzung des Leistungsverlusts wäre jedoch aus zwei Hauptgründen unweigerlich ungenau:

    1. Der Leistungsverlust hängt von der Schwere des ausgelösten Stresses ab, wie von Li et al., 2012, beschrieben.
    2. Durch die Beeinträchtigung der Kuhgesundheit wurde SARA auch mit anderen Krankheiten wie Labmagenverlagerung, Fettleber, Leberabszessen, Lahmheit und Downer-Cow-Syndrom in Verbindung gebracht, wodurch sich das Risiko für Abgänge und tierärztliche Behandlungen deutlich erhöht (Abdela 2016).

    So minimieren Sie das SARA-Risiko

    Angesichts der Verzögerungszeit nach dem Auftreten von SARA gibt es keine spezifische Behandlung. Dies verstärkt die Bedeutung der Prävention.

    Neben einer ausgewogenen Ernährung der Kühe in Bezug auf Menge und Abbaubarkeit von Kohlenhydraten sowie Menge und Größe der Faserstoffe ist das Fütterungsmanagement von entscheidender Bedeutung, um das SARA-Risiko zu minimieren.

    Eine Liste praktischer Managementmaßnahmen zeigt eine Übersicht von Humer et al. 2018 und beinhaltet folgendes:

    1. Überprüfen Sie die Partikelgrößenverteilung des Futters. Eine angemessene Verteilung kleiner und großer Futterpartikel führt zu einem weniger selektiven Fressverhalten und einem stabileren Pansen-pH (Tabelle 2. Nach Heinrichs und Kononoff, 2002).
    2. Sorgen Sie für ausreichend Platz am Fressgitter (mindestens 60 cm /Kuh), um Futterwettbewerb und den Verzehr großer Mengen zu vermeiden.
    3. Übermischen Sie die TMR nicht (max. 3 bis 5 Minuten nach Zugabe der letzten Komponente). Durch Übermischen wird die Struktur der Ration verringert.
    4. Fügen Sie Wasser zu einer trockenen TMR hinzu, bis ein TM-Gehalt von 40% erreicht ist, um das Selektieren zu minimieren.
    5. Legen Sie häufiger frisches Futter vor und schieben Sie öfters Futter an, um kleinere und häufigere Fressvorgänge zu fördern.

    Tabelle 2. Empfehlungen für die TMR-Partikelgrößenverteilung, wenn die TMR mit gemahlenem Kraftfutter (TMR 1) mit pelletiertem Kraftfutter (TMR 2) gemischt oder das Futter als partielle Mischration (PMR) angeboten wird (teilweise angepasst von Heinrichs und Kononoff, 2002) )

    PartikelfraktionPartikelgrößeTMR 1 (%)TMR 2 (%)PMR (%)
    Große Partikel> 19 mm3-83-815-25
    Mittlere Partikel8-19 mm30-4035-4535-65
    Feine Partikel1,18-8 mm30-4040-5015-25
    Sehr feine Partikel<1,18 mm<20<10<8

    Wie man die Auswirkungen von SARA reduziert

    Die Ergänzung mit Futtermittelzusatzstoffen stellt eine Möglichkeit dar, um die Folgen von SARA zu mildern. Zu den meist verwendeten Futtermittelzusatzstoffen gehören:

    • Hefezusätze
    • Ätherische Öle oder Phytogene
    • Toxinbinder

    Levabon® Rumen E - Hefezusatz

    Eine der am häufigsten verwendeten Zusatzstoffe im Zusammenhang mit SARA sind Hefeprodukte, die als lebende Hefen, tote Hefen oder Hefekulturprodukte eingesetzt werden können. Levabon® Rumen E ist eine autolysierte Hefe mit präbiotischer Wirkungsweise, die bei Kühen, die einem Azidoserisiko ausgesetzt sind, vorteilhafte Wirkungen gezeigt hat. In einer Studie, die in Zusammenarbeit mit der Veterinärmedizinischen Universität Wien durchgeführt wurde, wurden pansenfistulierte Kühe mit einer reinen Grundfutterration gefüttert und dann auf eine Ration mit 65% Kraftfutteranteil auf TM-Basis umgestellt, um eine Übersäuerung auszulösen. Die Ergänzung dieser konzentratreichen Ration mit Levabon® Rumen E erhöhte die Fressdauer, die Wiederkautätigkeit und die Trockenmasseaufnahme im Vergleich zur Kontrollgruppe  (Kröger et al. 2017).

    Darüber hinaus hatte Levabon® Rumen E während der ersten Azidose auch einen Einfluss auf die Konzentration biogener Amine wie Histamin und zeigte im Vergleich zur Kontrolle eine deutliche Reduzierung um 31%. Die vorteilhafte Wirkung spiegelte sich auch auf Mikrobiom-Ebene wider. In derselben Studie verringerte Levabon® Rumen E gramnegative Bakterien dank der Bindungsaktivität bestimmter Hefekomponenten wie Mannan-Oligosaccharide, β-Glucane, Chitin, Peptide, Aminosäuren und Nukleotide. Dieselben Komponenten fungierten auch als Substrat für cellulolytische Bakterien und förderten das Wachstum von Ruminicoccus und Clostridium spp. im gestressten Pansen und leisteten einen wichtigen Beitrag zur Aufrechterhaltung eines physiologischen Pansen-pH Wertes (Neubauer et al., 2018).

    Mycofix® - Toxin-Deaktivator

    Der Mycofix®-Bindungskomplex zeigt in vitro eine hohe Affinität zu Lipopolysacchariden (LPS). Die LPS-Bindung wurde sowohl in Gegenwart hoher Aflatoxinkonzentrationen, um eine Konkurrenz zwischen Afla und LPS um dieselben Bindungsstellen auszuschließen, als auch in Pansenflüssigkeit unter Verwendung der Pansensimulationstechnik (RuSiTec) getestet. (Bild bei Bedarf verfügbar)

    Auf dieser Grundlage wurden in vivo-Studien durchgeführt, um Mycofix® bei Kühen zu testen, die ein hohes Azidoserisiko hatten. In einer von Prof. Zebeli und seinem Team durchgeführten Studie wurden nicht laktierende Kühe mit einer Ration die einen hohen Kraftfutteranteil enthielt zur Auslösung von SARA gefüttert. Infolge dieses Fütterungsstresses stiegen die Konzentrationen von Leberenzymen wie AST und GLDH, die als Marker für die Hepatozytenintegrität von Milchkühen gelten (Bobe et al. 2004), im Vergleich zu den bei Kontrollkühen festgestellten Konzentrationen an (Abbildung 3). 

    Die Leber spielt eine wichtige Rolle bei der Entzündungsreaktion, die durch die Freisetzung von LPS und die nachfolgende Verteilung im Blutkreislauf verursacht wird. Dieser Mechanismus wird von Zebeli und Metzler-Zebeli, 2012, ausführlich beschrieben. Die vorteilhafte Wirkung der Supplementation mit dem Tonmineral CM (Mycofix®) auf eine verbesserte Lebergesundheit lässt sich durch eine geringere toxische Belastung im Pansen und den systemischen Kreislauf erklären, da dessen Fähigkeit zur Aufnahme von LPS bekannt ist (Humer et al., 2019).   

    Ein weiterer interessanter Effekt war die signifikante Reduktion bestimmter biogener Amine, deren Bildung während der Fütterung mit Getreide erhöht wird. Unter allen biogenen Aminen wurde Histamin, von dem ebenfalls bekannt ist, dass es bei der Pathogenese der Klauenrehe eine Rolle spielt, bei Kühen, die mit Mycofix® gefüttert wurden, signifikant um 28% reduziert (Humer et al., 2019). 

    Um letztendlich die komplette Wirkung von Mycofix® auf alle gemessenen Parameter abzuschätzen, wurde eine multivariate Analyse durchgeführt, um charakteristische Trends oder Gruppierungen zwischen den Kühen zu identifizieren, die eine reine Grundfutterration (Baseline), die SARA-Ration (65 % Kraftfutter; = Kontrolle) oder die Ration mit Mycofix® erhielten. Das Ergebnis war, dass die SARA-Proben getrennt von den Baseline-Proben geclustert wurden, wobei die Kühe, die Mycofix® erhielten, näher an der Baseline geclustert wurden als die Kontrollkühe mit 65% Kraftfutteranteil (Humer et al., 2019) (Abb. 4).

    Eine partielle Diskriminanzanalyse der kleinsten Quadrate (PLS-DA) der Blutmetaboliten, die durch den Futterzusatz beeinflusst wurden.
    Abbildung 4. Eine partielle Diskriminanzanalyse der kleinsten Quadrate (PLS-DA) der Blutmetaboliten, die durch den Futterzusatz beeinflusst wurden. Das zweidimensionale Score-Diagramm unterscheidet die Stoffwechselprofile von Kühen, die entweder mit einer reinen Grundfutterration (Baseline; rot) oder mit einer Ration die 65% Kraftfutter enthielt (subakute Pansenazidose, SARA) ohne Futterzusatz (Kontrolle, CON; blau) oder mit Tonmineral gefüttert wurden (CM; grün).

    Die vorteilhafte Wirkung von Mycofix® bei Kühen, die von SARA betroffen sind, zeigt sich auch auf Mikrobiomebene. In einer anderen Arbeit, die aus demselben Experiment stammt, zeigte Mycofix® ein gewisses Potenzial zur Reduzierung von Bakterien, die mit einem niedrigen pH-Wert in Verbindung gebracht werden, wie z.B. Lactobacillus. Weiterhin werden oft vorkommende Gattungen wie Campylobacter, Butyrivibrio und weniger häufig vorkommende gram-positive, kommensale Bakterien begünstigt. Zusammen mit dem, was zuvor in vitro erforscht wurde, zeigte Mycofix® eine Reduzierung von möglichen schädlichen Bakterien, insbesondere gram-negative Gattungen, wie Treponema, Fusobakterien und Succiniclasticum. Zu diesen Gruppen gehören LPS-produzierende Arten und potenzielle Wirtspathogene (Neubauer et al. 2019).

    Phytogene Futterzusätze - Digestarom®

    Digestarom® enthält eine Mischung aus Gewürzen, Kräutern und ätherischen Ölen und kann den pH-Wert auf unterschiedliche Weise beeinflussen. Das Produkt wurde in einer umfangreichen Studie getestet, die in Zusammenarbeit mit der Veterinärmedizinischen Universität in Wien durchgeführt wurde. Dabei wurden nicht laktierende Kühe mit einer kraftfutterreichen Ration gefüttert wurden, um SARA auszulösen.

    Eine der wichtigsten Erkenntnisse war, dass die Supplementierung von Digestarom® die retikuläre pH-Dynamik verbesserte, vor allem dann wenn bei Kontrollkühen die mit einer azidotischen Ration gefüttert wurden, die niedrigsten retikulären pH-Werte gemessen wurden. Insbesondere erhöhte Digestarom® die Wiederkau- und Kauzeit (Abb.5) (Kröger et al. 2017). 

    Die positiven Effekte von Digestarom® bei der Verkürzung der Zeit des retikulären pH-Wertes <6,0 können jedoch nicht allein auf Veränderungen im Wiederkauverhalten zurückgeführt werden. Tatsächlich zeigte sich während der zweiten Kraftfutter-Challenge (CONC 2) ein positiver Effekt auf den pH-Wert ohne Einfluss auf die Kauaaktivität (Kröger et al. 2017).  

    Die Wirkung könnte von dem Effekt stammen, den Digestarom® auf die Pansenbakterien hat, mit möglicherweise einem geringeren Abbau von stärkehaltigen Futtermitteln im Pansen. Fast alle Bakterien, die durch Digestarom® verringert wurden, sind bekannte Stärkeabbauer, einschließlich der Gattungen Shuttleworthia, Olsenella, Bacteroides, Bifidobacterium, Roseburia und Syntrophococcus (Calsamiglia et al., 2007; Patra, 2011), während es keine Reduzierung der Faserverwerter gab (Neubauer et al. 2018).

    In einer kraftfutterreichen Ration würde die zusätzlich bereitgestellte Stärke normalerweise amylolytische Bakterien mit ausreichend Substrat versorgen, um das Wachstum zu fördern. Die Abnahme von amylolytischen Bakterien, die bei der Ergänzung von Digestarom® in diesem Experiment beobachtet wurde, unterstützt die von Calsamiglia et al. (2007) und Cobellis et al. (2016) beschriebene Wirkungsweise.

    Eine Reduzierung der Stärkeverwerter würde möglicherweise den Beginn der SCFA-Fermentation verzögern, die Anreicherung von SCFA (kurzkettigen Fettsäuren) verringern und dadurch eine schnelle und längere Dauer eines niedrigen pH-Werts nach der Fütterung verhindern (Neubauer et al. 2018).

    Darüber hinaus könnten sich zellulolytische Bakterien bei einer Abnahme der Stärkeverwerter aufgrund geringerer Konkurrenz möglicherweise besser entwickeln (Patra und Yu, 2015). Dies wird durch den höheren Retikulo-Pansen-pH-Wert unterstützt, der zuvor für Digestarom® berichtet wurde (Kröger et al., 2017).

    Quellen

    Secrist, D.S., Hill, W.J., Gill, D.R., 1998. Acidosis in cattle: a review. J. Anim. Sci. 76 (1), 275–286., Z.K., 2011. Occurrence of metabolic alkalosis in rumen lactic acidosis: a review article. Comp. Clin. Pathol. 20 (1), 1–3.

    Humer E., Aschenbach J.R., Neubauer V., Kröger I., Khiaosa-Ard R, Baumgartner W., Zebeli Q.
    Signals for identifying cows at risk of subacute ruminal acidosis in dairy veterinary practice. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 2018 Apr;102(2):380-392. 

    Hall, M. B. (2002). Characteristics of manure: What do they mean? In Proceedings of the Tri-State Dairy Nutrition Conference, Fort Wayne, Indiana, US, pp. 141–147. 

    Oetzel, G. R. (2017). Diagnosis and management of subacute ruminal acidosis in dairy herds. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 33, 463–480.  

    Oetzel, G.R., 2007. Subacute ruminal acidosis in dairy herds: physiology, pathophysiology, milk fat responses, and nutritional management. Proc. AABP 40th Annual Conference, Vancouver, BC, Canada, pp. 89–119. 

    Oetzel, G.R., 2003. Subacute ruminal acidosis in dairy cattle. Adv. Dairy Technol. 15, 307–317. 

    Oetzel, G.R., Nordlund, K.V., Garrett, E.F., 1999. Effect of ruminal pH and stage of lactation on ruminal lactate concentrations in dairy cows. J. Dairy Sci. 82, 38. 

    Abdela N., 2016. Sub-acute Ruminal Acidosis (SARA) and its Consequence in Dairy Cattle: A Review of Past and Recent Research at Global Prospective. Achievements in the Life Sciences 10 (2016) 187–196 

    Busquet, P. W. Cardozo, L. Castillejos, and A. Ferret. 2007. Invited review: Essential oils as modifiers of rumen microbial fermentation. J. Dairy Sci. 90:2580–2595.  

    Bobe G, Young JW and Beitz DC 2004. Invited review: Pathology, etiology, prevention, and treatment of fatty liver in dairy cows. Journal of Dairy Science 87, 3105–3124. 

    Calsamiglia, S., M. Busquet, P. W. Cardozo, L. Castillejos, and A. Ferret. 2007. Invited review: Essential oils as modifiers of rumen microbial fermentation. J. Dairy Sci. 90:2580–2595. Rehage, J., Noordhuizen,
    J.P.T., 2003. Subacute ruminal acidosis (SARA): a review. J. Vet. Med. A Physiol. Pathol. Clin. Med. 50, 

    Cobellis, G., M. Trabalza-Marinucci, and Z. Yu. 2016. Critical evaluation of essential oils as rumen modifiers in ruminant nutrition: A review. Sci. Total Environ. 545–546:556–568.  

    Kleen, J.L., Upgang, L., Rehage, J., 2013. Prevalence and consequences of subacute ruminal acidosis in German dairy herds. Acta Vet. Scand. 55, 1–6. 

    Jing L, Dewanckele L, Vlaeminck B, Van Straalen WM, Koopmans A, Fievez V. Susceptibility of dairy cows to subacute ruminal acidosis is reflected in milk fatty acid proportions, with C18:1 trans-10 as primary and
    C15:0 and C18:1 trans-11 as secondary indicators. J Dairy Sci. 2018 Nov;101(11):9827-9840. 

    Krause, M.K., Otzel, G.R., 2006. Understanding and preventing subacute ruminal acidosis in dairy herds: a review. Anim. Feed Sci. Technol. 126, 215–236. 

    McCann, J.C., Luan, S., Cardoso, F.C., Derakhshani, H., Khafipour, E., Loor, J.J., 2016. Induction of subacute ruminal acidosis affects the ruminal microbiome and epithelium. Front. Microbiol. 7, 701. 

    Garrett, E.F., Nordlund, K.V., Goodger,W.J., Oetzel, G.R., 1997. A cross-sectional field study investigating the effect of periparturient dietarymanagement on ruminal pH in early lactation dairy cows. J. Dairy Sci. 80, 169. 

    O'Grady, L., Doherty, M.L., Mulligan, F.J., 2008. Subacute ruminal acidosis (SARA) in grazing Irish dairy cows. (special issue: production diseases of the transition cow.). Vet. J. 176 (1), 44–49. 

    Morgante,M., Stelletta, C., Berzaghi, P., Gianesella,M., Andrighetto, I., 2007. Subacute rumen acidosis in lactating cows: an investigation in intensive Italian dairy herds. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl) 91 (5–6), 226–234. 

    Neubauer V., Humer E., Mann E., Kröger I., Reisinger N., Wagner M., Zebeli Q., Petri R.M., 2019. Effects clay mineral supplementation on particle-associated and epimural microbiota, and gene expression in the rumen of cows fed high-concentrate diet. Anaerobe 59 (2019) 38-48 

    Stefańska, B., Nowak,W., Komisarek, J., Taciak,M., Barszcz, M., Skomiał, J., 2016. Prevalence and consequence of subacute ruminal acidosis in polish dairy herds. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. 
    Devries, T.J., Beauchemin, K.A., Dohme, F., Schwartzkopf Genswein, K.S., 2009. Repeated ruminal acidosis challenges in lactating dairy cows at high and low risk for developing acidosis: feeding, ruminating, and lying behavior. J. Dairy Sci. 92 (10), 5067–5078. 

    Rezac, D. J., Thomson, D. U., Siemens, M. G., Prouty, F. L., Reinhardt, C. D., & Bartle, S. J. (2014). A survey of gross pathologic conditions in cull cows at slaughter in the Great Lakes region of the United States. Journal of Dairy Science, 97, 4227–35.  

    Stone, W.C., 2004. Nutritional approaches to minimize subacute ruminal acidosis and laminitis in dairy cattle. J. Dairy Sci. 87, E13–E26. 

    Enemark, J.M.D., Jorgensen, R.J., Enemark, P.S., 2002. Rumen acidosis with special emphasis on diagnosis aspects of subclinical rumen acidosis: a review. Veterinarija ir Zootechnika 42, 16–29. 

    Enemark, J.M.D., Jørgensen, R.J., Kristensen, N.B., 2004. An evaluation of parameters for the detection of subclinical rumen acidosis in dairy herds. Vet. Res. Commun. 28 (8), 687–709. 

    Zebeli Q., Dijkstra J., Tafaj M., Steingass H., Ametaj B. N., and Drochner W., 2008. Modelling the Adequacy of Dietary Fiber in Dairy Cows Based on the Responses of Ruminal pH and Milk Fat Production to Composition of the Diet. J. Dairy Sci. 91:2046–2066 

    Plaizier JC1, Krause DO, Gozho GN, McBride BW. Subacute ruminal acidosis in dairy cows: the physiological causes, incidence and consequences. Vet J. 2008 Apr;176(1):21-31. 

    Aceto, H., Simeone, A.J., Fergusson, J.D., 2000. Effect of rumenocentesis on health and productivity in dairy cows. J. Anim. Sci. 78 (Suppl. 1) (Abstr. 162). 

    Li, S., Gozho, G.N., Gakhar, N., Khafipour, E., Krause, D.O., Plaizier, J.C., 2012. Evaluation of diagnosticmeasures for subacute ruminal acidosis in dairy cows. Can. J. Anim. Sci. 92 (3), 353–364. 

    Gianesella, M., Massimo, M., Cannizzo, C., Annalisa, S., Paolo, D., Vanessa, M., Elisabetta, G., 2010. Subacute Ruminal Acidosis and Evaluation of Blood Gas Analysis in Dairy Cow, Veterinary Medicine International, 2010. 

    Khafipour E., Krause D. O., and Plaizier J. C, 2009. A grain-based subacute ruminal acidosis challenge causes translocation of lipopolysaccharide and triggers inflammation. J. Dairy Sci. 92:1060–1070 

    Li S., Khafipour E., Krause D. O., Kroeker A., Rodriguez-Lecompte J. C., Gozho G. N., Plaizier J. C., 2012. Effects of subacute ruminal acidosis challenges on fermentation and endotoxins in the rumen and hindgut of dairy cows. J. Dairy Sci. 95 :294–303 

    Zebeli, Q., Metzler-Zebeli, B.U., 2012. Interplay between rumen digestive disorders and diet-induced inflammation in dairy cattle. Res. Vet. Sci. 93 (3), 1099–1108 

    Kröger, I., E. Humer, V. Neubauer, N. Reisinger, S. Aditya, and Q. Zebeli. 2017. Modulation of chewing behavior and reticular pH in non-lactating cows challenged with concentrate-rich diets supplemented with phytogenic compounds and autolyzed yeast. J. Dairy Sci. 100:9702–9714. 

    Humer E., Kröger I., Neubauer V., Schedle K., Reisinger N., and Zebeli Q., 2018. Supplementing phytogenic compounds or autolyzed yeast modulates ruminal biogenic amines and plasma metabolome in dry cows experiencing subacute ruminal acidosis. J. Dairy Sci. 101:1–16. 

    Humer E., Kröger I., Neubauer V., Reisinger N. and  Zebeli Q., 2019. Supplementation of a clay mineral-based product modulates plasma metabolomic profile and liver enzymes in cattle fed grain-rich diets. Animal;13(6):1214-1223.  

    Neubauer V., Petri R., Humer E., Kröger I., Mann E., Reisinger N., Wagner M., and Zebeli Q., 2018. High-grain diets supplemented with phytogenic compounds or autolyzed yeast modulate ruminal bacterial community and fermentation in dry cows. J. Dairy Sci. 101:1–15 

    Humer E., Petri R. M., Aschenbach J. R., Bradford B. J., Penner G. B., Tafaj M., Südekum K.-H.and Zebeli Q., 2018. Invited review: Practical feeding management recommendations to mitigate the risk of subacute ruminal acidosis in dairy cattle. J. Dairy Sci. 101:1–17. 

    Lösungen

    In Verbindung stehende Artikel

    Alle Artikel