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Enterite Necrótica

Enterite necrótica

Causas, sinais e prevenção de um problema oneroso para os produtores de aves

A enterite necrótica é uma das doenças mais comuns e que causa os maiores prejuízos econômicos para a produção avícola em todo o mundo, afetando aproximadamente 40% dos lotes comerciais de frangos de corte. Os surtos clínicos podem causar taxas de mortalidade de até 50% e estima-se que o prejuízo global para a indústria de frangos de corte esteja acima de USD 5 a 6 bilhões por ano. No entanto, a forma subclínica frequentemente não é detectada e, portanto, não é tratada.
 

A Dra. Lisa Bielke, professora assistente de Ciências Animais na Universidade Estadual de Ohio, EUA, explica a enterite necrótica e as estratégias de alimentação livre de antibióticos para prevenir a doença.

Custo por ave

A enterite necrótica pode ter efeitos significativos sobre o desempenho, devido à sua capacidade de prejudicar a absorção de nutrientes, a taxa de crescimento, a conversão alimentar e o bem-estar animal, o que provavelmente tem um impacto muito maior na rentabilidade do que a própria doença clínica. Em média, estima-se que a enterite necrótica cause prejuízos econômicos aos produtores da ordem de USD 0,050 a 0,063 por ave. 

A enterite necrótica causa aos produtores de aves prejuízos da ordem de USD 0,050 a 0,063 dólares por ave
Figura 1. A enterite necrótica causa aos produtores de aves prejuízos da ordem de USD 0,050 a 0,063 por ave

Ocorrência 

A enterite necrótica é comumente observada em frangos de corte de 2 a 5 semanas de idade criados sobre cama e em perus de 7 a 12 semanas de idade. A doença permanece no lote por 5 a 10 dias, causando uma mortalidade de 2% a 50% (Manual Merck de Veterinária, 1998).

A enterite necrótica é geralmente descrita em frangos de corte. No entanto, a condição afeta também poedeiras e perus (Broussard et al., 1984; Gazdzinski e Julian, 1991; Droual et al., 1994, 1995; Dhillon et al., 2004).

Causas da enterite necrótica

A enterite necrótica é causada pela multiplicação descontrolada do Clostridium perfringens, uma bactéria GRAM positiva esporulada, que é considerada como parte da microbiota intestinal normal. Os esporos são uma forma de vida latente extremamente resistente à dessecação, ao calor, aos desinfetantes e à radiação UV. Devido à natureza resistente dos esporos, os clostrídios são praticamente onipresentes nos galpões de aves em todo o mundo.

Na maioria das vezes, C. perfringens está presente no intestino de frangos de corte sem causar nenhuma doença. São necessários fatores predisponentes para agravar os efeitos da bactéria, estimular a produção de toxinas e causar a doença clínica. Os parasitas e protozoários intestinais, doenças imunossupressoras, mudanças súbitas nos ingredientes da ração, dietas contendo trigo, centeio ou farinha de peixe (dietas viscosas) e alterações da microflora intestinal normal devido ao tratamento com antibióticos ou vacinação ativam a multiplicação do C. perfringens (Branton et al., 1987). 

A enterite necrótica é causada pela superpopulação de Clostridium perfringens
A enterite necrótica é causada pela superpopulação de Clostridium perfringens

Sintomas e sinais clínicos de enterite necrótica

As aves não apresentam sinais externos patognomônicos durante surtos agudos de enterite necrótica.
Uma observação frequente é que as aves mortas pela doença tendem a se decompor rapidamente. 

Há relatos de hepatite e colangiohepatite associadas à enterite necrótica (Randal et al., 1983; Hutchincon e Ridell 1990, Loveland e Kaldhusdal 1999; Sasaki et al., 2000). A indução de colangiohepatite pela ligadura do ducto biliar e a inoculação de C. perfringens (Onderka et al., 1990 e Sasaki et al., 2000), hepatite necrótica por C. perfringens em pintinhos recém-eclodidos (Sasaki et al., 2003), inflamação da vesícula biliar e lesões na Bursa de Fabricius, baço e moela também podem estar presentes.

Os sinais clínicos da forma subaguda de enterite necrótica incluem:

  • Depressão grave
  • Diarreia 
  • Desidratação 
  • Redução do consumo de ração 
  • Penas eriçadas
  • Dificuldade de locomoção

A enterite necrótica também pode apresentar-se de forma subclínica onde o único sinal observado da doença é uma produção abaixo do esperado.

Sinais post-mortem

Os exames post-mortem revelam uma distensão do intestino causada pela presença de gás. As lesões intestinais são mais prevalentes no jejuno e no íleo, porém elas geralmente se estendem para as regiões adjacentes e podem chegar a comprometer o intestino grosso (Long et al., 1974). As lesões macroscópicas avançadas consistem em áreas de membrana diftérica revestindo a mucosa intestinal. A membrana diftérica é composta por células epiteliais degeneradas, hemácias, heterófilos, macrófagos, linfócitos, fibrina e bactérias.

Microscopicamente o início da patologia é caracterizado pela destruição local dos enterócitos do ápice das vilosidades. A descamação do epitélio é visível e é acompanhada pela colonização da lâmina própria por bacilos GRAM positivos. As áreas necróticas são cercadas por infiltrados inflamatórios (heterófilos e macrófagos). A necrose intestinal avançada pode progredir para as camadas submucosa e muscular do intestino.

Durante a necrópsia as lesões podem ser semelhantes às da coccidiose, porém, os intestinos se apresentam cheios de gás, friáveis e contêm um líquido marrom de odor desagradável. Na fase inicial da doença, pode haver úlceras e manchas amarelo-claras na superfície intestinal. Posteriormente, a mucosa intestinal pode apresentar uma pseudomembrana de coloração verde amarelada, chamada de "toalha turca". Pode-se observar focos de necrose hepática.

Toxinas produzidas por Clostridium

A enterite necrótica é causada por toxinas produzidas pelo Clostridium perfringens do tipo A e,
em menor grau, por C. perfringens do tipo C. 

A toxina alfa do C. perfringens do tipo A e as toxinas alfa e beta do C. perfringens do tipo C têm sido associadas à origem da doença clínica. Existem alegações de que a toxina alfa não é essencial para a reprodução da doença em aves, porém o modelo experimental usado para sustentar essa observação incluiu uma dieta composta por 50% de farinha de peixe sem registro de mortalidade após a replicação da doença (Keyburn et al., 2006). 

Dados mais recentes propuseram uma nova toxina (NetB) como o agente causador da enterite necrótica em
aves. Essa descoberta foi sustentada por uma pesquisa com uma cepa mutante modificada da bactéria, que só foi capaz de reproduzir a doença quando complementado pelo gene NetB do tipo selvagem. Aparentemente, a toxina NetB é uma proteína formadora de poros, capaz de abrir poros hidrofílicos de 1,6 a 1,8 nm de diâmetro nas membranas celulares. Mesmo com fortes evidências que sustentam o papel dessa toxina na doença, nem todos os clostrídios capazes de causar enterite necrótica possuem esse gene (Keyburn et al., 2008). 

Independente da toxina responsável pela geração da doença, aparentemente a enterite necrótica ocorre quando há um número elevado de clostrídios no intestino. O “quorum sensing" (capacidade dessas bactérias de detectar sinais extracelulares de outras bactérias) parece estar envolvido na produção/exacerbação das toxinas extracelulares. No caso dos clostrídios, as substâncias de “quorum sensing” excretadas consistem de peptídeos chamados de autoindutores, que funcionam como ligantes para os receptores de sinais (Kaori et al., 2002).

Fatores contribuintes e predisponentes para a enterite necrótica

Diversos fatores podem ter um impacto importante na proliferação do C. perfringens, incluindo as práticas de manejo, fatores nutricionais, coccidiose e contaminação por micotoxinas.

    Fatores que contribuem para a ocorrência de enterite necrótica:

    • Ração contaminada com micotoxinas
    • Coccidiose( (vacinação ou contaminação por Eimerias) 
    • Imunossupressão
    • Proteína de baixa qualidade
    • Menor digestibilidade de aminoácidos
    • Menor absorção de nutrientes
    • Maior disponibilidade de proteínas no lúmen
    • Menor integridade intestinal
    • Extravasamento de proteínas
    • Translocação de patógenos
    Fatores que influenciam o desenvolvimento da enterite necrótica
    Figura 2. Fatores que influenciam o desenvolvimento da enterite necrótica | Fonte: BIOMIN

    Nutrição 

    A dieta é um fator-chave de risco e tem alto impacto na incidência de enterite necrótica em frangos de corte. Fontes protéicas pouco digestíveis tanto de origem animal quanto vegetal podem não ser totalmente digeridas e absorvidas nas porções iniciais do intestino. Assim, pode haver um acúmulo de proteínas no lúmem intestinal e estas podem servir como substrato para o desenvolvimento de uma microbiota indesejável. 

    Assim, há um acúmulo de proteínas na porção inferior do trato intestinal que pode servir como substrato para a microbiota intestinal. A fermentação das proteínas gera subprodutos prejudiciais, como as aminas biogênicas e a amônia, aumentando o pH intestinal e favorecendo a proliferação de bactérias patogênicas.

    Diversos fatores relacionados à composição da ração e à digestibilidade podem predispor as aves à enterite necrótica, incluindo: 

    • Proteínas de baixa digestibilidade 
    • Inflamação/irritação/danos ao intestino  
    • Dietas com alto teor de fibras, energia, proteínas e alta viscosidade e crescimento rápido dos animais
    • Superdoses de xilanases  
    • Suplementação com aminoácidos (baixo teor de arginina e glutamina)
    • Altos níveis de ácido láctico

    Coccidiose 

    A infecção por coccídias causada pelos surtos naturais da doença ou pela introdução de baixos níveis do microrganismo através da vacina viva contra a coccidiose podem causar danos no epitélio intestinal, permitindo o extravasamento de proteínas plasmáticas ao lúmen intestinal e constituindo um substrato rico em nutrientes que pode ser utilizado peloC. perfringens para sua multiplicação e produção de toxinas. Isso pode reduzir o desempenho e predispor as aves à enterite necrótica.

    Micotoxinas

    As micotoxinas, metabólitos produzidos por fungos comuns encontrados em diversos ingredientes de rações de aves, podem comprometer diretamente a integridade intestinal, levando a uma redução da digestão e da absorção de nutrientes e a um aumento da permeabilidade da barreira intestinal. Essa condição causa uma redução da absorção de nutrientes e um extravasamento das proteínas plasmáticas para o lúmen, resultando em uma maior concentração de proteínas no lúmen intestinal o que proporciona um substrato para a proliferação de C. perfringens.

    As micotoxinas também podem afetar negativamente a imunidade e apresentar uma forte correlação com as infecções entéricas (Tabela 1). Considerando seus inúmeros efeitos nocivos, um programa adequado de gestão das micotoxinas é essencial para proteger a integridade intestinal.

    Tabela 1. Impacto de DON na porcentagem de aves afetadas pela enterite necrótica
    Fonte: Antonissen et al., 2014

    GrupoDONC. perfringens% de animais com lesões de EN
    apenas C. perfringens-+20 ± 2,6b
    C. perfringens + DON++47 ± 3,0a
    apenas DON+-0 ± 0,0
    Controle negativo--0 ± 0,0

    A contaminação da ração de frangos de corte com micotoxinas de Fusarium, como o deoxinivalenol e a fumonisina, ou uma combinação de ambas, é um fator predisponente para a enterite necrótica em frangos de corte.  

    Permeabilidade intestinal

    Essas micotoxinas prejudicam a barreira intestinal. Por exemplo: as vilosidades duodenais se tornam mais curtas e ocorre uma ruptura das junções estreitas entre os enterócitos, resultando no extravasamento de proteínas do plasma para o intestino, menor absorção de nutrientes e aumento dos níveis de nutrientes intestinais disponíveis para o crescimento do Clostridium perfringens. 

     Impactos de baixos níveis de deoxinivalenol na barreira intestinal
    Figura 3. Impactos de baixos níveis de deoxinivalenol na barreira intestinal | Fonte: BIOMIN

    Baixa qualidade da água

    A carga bacteriana na água de bebida é um ponto muito importante. O biofilme protege as células do C. perfringens contra a exposição às altas concentrações dos antimicrobianos testados. Além disso, o biofilme de C. perfringens é capaz de proteger as células bacterianas contra a ação da maioria dos desinfetantes (Universidade de Montreal, Canadá). O biofilme de C. perfringens é um mecanismo eficaz de proteção in vitro contra os antibióticos e a maioria dos desinfetantes comumente usados em granjas e no processamento de alimentos. 

    Paratifoide

    A infecção de pintinhos por Salmonella Typhimurium é um fator predisponente importante de enterite necrótica em frangos de corte. Leia mais sobre os sintomas e a prevenção de Salmonella em granjas avícolas. 
     

    Manejo 

    Diversos fatores relacionados ao manejo podem contribuir para a ocorrência de enterite necrótica, entre eles: 

    • Alta densidade populacional 
    • Qualidade e manejo da cama 
    • Iluminação intermitente vs. iluminação contínua
       

    Como tratar e prevenir a enterite necrótica

    A infecção por C. perfringens é praticamente onipresente, portanto não é possível controlá-la usando os procedimentos padrão de biossegurança. A redução dos fatores agravantes e do próprio C. perfringens é essencial para diminuir a incidência da enterite necrótica. Uma menor concentração de Clostridium perfringens no trato intestinal pode prevenir ou atenuar a enterite necrótica.

      Entre as estratégias para o tratamento e prevenção da enterite necrótica estão:

      1. Tratamento convencional ou uso subterapêutico de antimicrobianos
      2. Limitar o acesso das bactérias às proteínas 
      3. Uso de probióticos para fortalecer a microbiota e o desenvolvimento gastrointestinal
      4. Controle da coccidiose
      5. Gestão do risco de micotoxinas
      6. Manejo

      Antimicrobianos

      A mortalidade associada à enterite necrótica normalmente diminui após 24 a 48 horas de tratamento com antibióticos.
      Diversos antibióticos têm sido usados com sucesso na água de bebida e na ração, em doses terapêuticas, para tratar a enterite necrótica. O controle da coccidiose também é considerado um aspecto essencial para reduzir a incidência de enterite necrótica em aves (Ficken, 1991). 

      Além do controle da coccidiose, a prevenção convencional da enterite necrótica tem como base a inclusão constante de baixas doses de antimicrobianos na ração e na água. Essa prática tem sido usada com sucesso há décadas na indústria avícola mundial. No entanto, o uso subterapêutico de antibióticos na produção de aves está sofrendo cada vez mais pressões dos consumidores e das agências reguladoras.

      Limitar o acesso das bactérias às proteínas 

      Uma solução para reduzir o crescimento e atividade bacteriana é limitar seu acesso às proteínas, as quais constituem uma fonte importante de nutrientes. Por exemplo, muitos produtores mudaram para uma dieta totalmente vegetal. Outra opção é aumentar a digestibilidade dos nutrientes para que estes sejam absorvidos e utilizados pelas aves e não pela microbiota intestinal. Alguns aditivos fitogênicos para rações podem aumentar a atividade das enzimas digestivas endógenas, aumentando a capacidade das aves em degradar e absorver as proteínas e demais nutrientes, tornando-os indisponíveis para a microbiota (Figura 4). A suplementação com enzimas proteolíticas exógenas é outro método que pode ajudar a degradar o excesso de proteínas.

      Efeito dos aditivos fitogênicos para rações sobre a digestibilidade ileal aparente em frangos de corte.
      Figura 4. Efeito dos aditivos fitogênicos para rações sobre a digestibilidade ileal aparente em frangos de corte. (Hafeez et al., 2015)

      Aplicação de probióticos 

      O período imediatamente após a eclosão é crítico para o desenvolvimento do trato intestinal das aves. As alterações que ocorrem durante esse período dependem totalmente da colonização microbiana adequada. A aplicação de probióticos na incubadora e assim que as aves chegam ao galpão proporciona uma oportunidade ideal para a colonização do trato digestivo por bactérias benéficas antes que as aves sejam expostas a bactérias e fungos potencialmente patogênicos, promovendo o desenvolvimento do trato digestivo e ajudando na proteção contra infecções intestinais (Tabela 2).

      Tabela 2. Efeito dos probióticos sobre os escores de lesão, mortalidade e contagem de UFC de C. perfringens em aves experimentalmente desafiadas com enterite necrótica | Fonte: McReynolds et al., 2009

       Escores de lesãoMortalidadelog10 UFC/g

      Controle negativo

      0,29b

      0/50 (0%)

      1,00b

      Controle positivo

      1,33a

      13/50 (26%)

      3,42a

      PoultryStar®

      0,29b

      3/50 (6%)

      1,90b

      Controle da coccidiose;

      Os probióticos e aditivos fitogênicos para rações, com ou sem o uso de coccidiostáticos ou vacinas, podem ajudar a aliviar os efeitos negativos da infecção por coccídias. Já foi demonstrado que eles reduzem a eliminação de oocistos, a gravidade das lesões intestinais e os efeitos adversos sobre o desempenho, comprovando sua condição de um promissor “anticoccidiano” (Figuras 5 e 6).

      Efeito de probióticos, com ou sem o uso de vacina contra coccidiose, sobre os escores de lesão intestinal durante um desafio com coccídias.
      Figura 5. Efeito de probióticos, com ou sem o uso de vacina contra coccidiose, sobre os escores de lesão intestinal durante um desafio com coccídias. (Ritzi et al., 2016)
      Efeito de Digestarom® sobre o desempenho de frangos de corte durante um desafio com coccídias.
      Figura 6. Efeito de Digestarom® sobre o desempenho de frangos de corte durante um desafio com coccídias. (Reisinger et al., 2011)

      Manejo para a prevenção da Enterite Necrótica

      Diversas medidas de manejo podem ser adotadas para reduzir o risco de enterite necrótica. Por exemplo:  

      Reduce early fast growth

      Brood the birds warmer

      Keep the birds eating, especially during necrotic enteritis challenges

      Decrease density

      Use litter acidification or build up litter

      Avoid animal by-products

      Litter management

      Early exposure of chicks with C. perfringens-contaminated litter decreased the severity of the controlled necrotic enteritis challenge. More severe outbreaks in first flocks follow a complete cleanout and in first flocks in a new broiler house.

      Referências

      Antonissen G, Martel A, Pasmans F, Ducatelle R, Verbrugghe E, Vandenbroucke V, Li S, Haesebrouck F, Van Immerseel F, Croubels S. The Impact of Fusarium Mycotoxins on Human and Animal Host Susceptibility to Infectious Diseases. Toxins. 2014; 6(2):430-452.

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      Gazdzinski and R.J. Julian. 1992. Necrotic enteritis in turkeys. Avian Dis. 36:792-798. Hafeez A., Männer K., Schieder C., Zentek J.; Effect of supplementation of phytogenic feed additives (powdered vs. encapsulated) on performance and nutrient digestibility in broiler chickens, Poultry Science, Volume 95, Issue 3, 1 March 2016, Pages 622–629, doi.org/10.3382/ps/pev368  

      Kaori, O., H. Hayashi, and T. Shimizu. 2002. The luxS gene is involved in cell-cell signaling for toxin production in Clostridium perfringens. Mol. Microb. 44(1): 171-179.

      Keyburn, A.L., S.A. Sheddy, M.E. Ford, M.M. Williamson, M.M. Awad, J.I. Rood, and R.J. Moore. 2006. Alpha-toxin of Clostridium perfringens is not an essential virulence factor in necrotic enteritis in chickens. Infection and Immunity, 74(ll):6496-6500.

      Keyburn, A.L., J.D. Boyce, P. Vaz, T.L. Bannam, M.E. Ford, D. Parker, A. Di Rubbo, J.I. Rood, and J. Moore. 2008. NetB, a new toxin that is associated with avian necrotic enteritis caused by Clostridium perfringens. Plos Pathogens 4(2): 1-11. Long, J.R., J.R. Pettit, and D.A. Barnum. 1974. Necrotic enteritis in broiler chickens II. Pathology and proposed pathogenesis. Can. J. comp. Med. 38:467-474.

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      Soluções

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