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Febre do leite em vacas | Hipocalcemia

Identifique e previna a hipocalcemia/febre do leite em vacas leiteiras

A febre do leite, também conhecida como febre vitular, hipocalcemia ou paresia puerperal, não é uma doença nova na produção moderna de bovinos de leite. É um dos distúrbios metabólicos mais comuns em bovinos e é causada pela deficiência de cálcio. Mesmo que não seja evidente, a febre do leite afeta, em certo grau, todas as vacas do rebanho próximo ao período do parto ou logo após o parto. 

O cálcio, além de ser o principal componente dos ossos, também é necessário para induzir a contração dos músculos esqueléticos e lisos. Uma deficiência de cálcio pode causar tremores, sendo as vacas permanecem em uma posição “sentada”, com eventual colapso e, possivelmente, morte.  

Em vacas, a febre do leite pode resultar em:

  • Dystocia

  • Stillborn calves

  • Sudden death of the dam

Definindo a febre do leite  

A necessidade de cálcio pelas vacas em início de lactação é praticamente o dobro em comparação às vacas no período seco e vazio. A concentração plasmática normal de Ca é estritamente regulada e geralmente se mantém em torno de 8,5 a 10 mg/dl (2,1 a 2,5 mM; Cahn e Line, 2005).  Dois a três dias antes do parto, uma grande quantidade de cálcio (em torno de 11 g/dia) é transferida da mãe para o feto em rápido crescimento e, logo em seguida, para a glândula mamária, para a produção de colostro e leite (em torno de 23 g/dia) (Goff e Horst, 1997a).  

É difícil suprir a demanda rapidamente crescente de cálcio (o nível de cálcio no colostro é 8 a 10 vezes superior ao do sangue). 

Próximo ao parto, os níveis de Ca no sangue podem ser reduzidos para valores abaixo do intervalo normal, o que resulta em um desequilíbrio homeostático. Considera-se a situação como clínica quando os níveis estão abaixo de 5,5 mg/dl (Goff, 2008), porém o estágio subclínico é alcançado quando os níveis são inferiores a 8,5 mg/dl. 

O déficit de cálcio resulta em: 

  • Redução do tônus da musculatura lisa e da capacidade de contração do trato gastrointestinal e sistema cardiovascular.

  • Redução do tônus muscular uterino, causando retenção de placenta, metrite e endometrite.  

  • Redução do tônus muscular do esfíncter dos tetos, causando o vazamento de leite e a entrada de bactérias que causam mastite.

Com baixos níveis de cálcio, observa-se também uma redução do apetite, um balanço energético negativo grave, um alto risco de cetose e deslocamento do abomaso.

O nível de cálcio no sangue é regulado e controlado pelo hormônio da paratireoide e pela produção de 1,25-di-hidroxicolecalciferol a partir da vitamina D3. Se não for regulado positivamente (up-regulation), o sistema é ativado lentamente. 

Figura 1. A febre do leite está relacionada ao ciclo de regulação dos níveis de cálcio no sangue | adaptado de Blowey, 2006
Figura 1. Regulação dos níveis de cálcio no sangue | adaptado de Blowey, 2006

Em vacas, apenas uma pequena quantidade de cálcio circula no sangue (8-10 g), sendo que o restante é armazenado nos ossos (6000 g) e no intestino (80 a 100 g). As vacas possuem um mecanismo para utilizar o cálcio armazenado, porém a ativação desse mecanismo é lenta caso o animal não esteja preparado.

Existem duas etapas para começar a usar o cálcio armazenado: 

  1. Ativação do cálcio armazenado pelo hormônio da paratireoide
  2. O estímulo do rúmen em absorver mais cálcio, é regulado pelo hormônio 1,25-di-hidroxi-vitamina D3

A febre do leite em vacas pode ser classificada pela gravidade dos sintomas.  

O Estágio I é de curta duração e normalmente passa despercebido. Os sinais incluem perda de apetite, inquietação, hipersensibilidade, fraqueza e abertura dos membros posteriores (sem se deitar). 

No estágio II, tipicamente a vaca permanece deitada com a cabeça esticada ou deitada sobre o flanco, apresentando apatia moderada. Problemas de coordenação evidentes ao caminhar, tremores musculares, constipação e alta frequência cardíaca podem ser observados.

No Estágio III, a vaca está em decúbito, não consegue levantar, está gravemente apática e pode-se observar a perda progressiva da consciência, que leva ao coma e à morte do animal.  

  

Tabela 1. Estágios, sinais e sintomas da febre do leite

Estágio da febre do leiteDescriçãoSinais e sintomas
   Estágio IEstágio inicial subclínicoPerda de apetite, inquietação, hipersensibilidade, fraqueza e abertura dos membros posteriores
   Estágio IISubclínicoDecúbito com a cabeça esticada ou apoiada sobre o flanco, apatia moderada, problemas de coordenação, tremores musculares, constipação e alta frequência cardíaca
   Estágio IIIClínicoDecúbito, apatia grave, perda progressiva da consciência, animal em estado comatoso, morte

Ocorrência 

Atualmente, a incidência de hipocalcemia clínica em rebanhos leiteiros nos EUA se encontra abaixo de 5%, porém a incidência de deficiência subclínica ainda é próxima a 50% (Reinhardt et al., 2011).

As vacas com hipocalcemia subclínica (estágios I e II) são mais vulneráveis a outras doenças devido aos maiores níveis de cortisol no sangue, que causam imunossupressão. Isso ocorre próximo ao parto, quando o sistema imunológico já está suprimido, apresentando uma menor atividade e menor número de neutrófilos e macrófagos. Os sintomas são observados nas baias de pré-parto. 

Momento e suscetibilidade 

A febre do leite pode ser causada pela altaexigência de cálcio para a produção de colostro. Como resultado, aproximadamente 80% dos casos de febre do leite ocorrem um dia antes do parto. 

Embora as vacas de todas as idades sejam suscetíveis, os animaiscom duas ou mais lactações parecem ser mais suscetíveis à febre do leite do que as novilhas primíparas. Além disso, as vacas Jersey têm maior predisposição à febre do leite do que as demais raças. A febre do leite é mais comum em vacas leiteiras de alta produção.  

Uma incidência de 5% não é rara, porém incidências acima de 10% certamente indicam um problema mais grave e exigem mudanças específicas de manejo.

A incidência da febre do leite pode aumentar com a presença de outros distúrbios metabólicos comuns. A incidência de febre do leite é maior em vacas supercondicionadas. É mais provável que esteja relacionada à cetose clínica e subclínica, que diminuiu a ingestão de ração no período pós-parto e causa um estresse adicional sobre o fornecimento já limitado de cálcio. 

Fatores predisponentes  

Os fatores predisponentes para a febre do leite incluem:  

  • Idade das vacas: o risco de febre do leite aumenta aproximadamente 9% por lactação;
  • Vacas de alto rendimento e durante a produção de grandes quantidades de colostro
  • Raça: As vacas Jersey são mais suscetíveis, em comparação às vacas Holstein
  • A presença de altos teores de cátions na ração (potássio, sódio) inibe a mobilização de cálcio a partir dos ossos
  • Baixos níveis de magnésio na dieta, baixa absorção de cálcio no intestino 
  • Menor ingestão (altos níveis de micotoxinas na dieta)
  • A presença de altos teores de estrógeno próximo ao parto inibe a mobilização do cálcio
  • A alta ingestão de cálcio durante os períodos secos diminuiu a capacidade de utilização do cálcio a partir de outras fontes
  • Vacas alimentadas com capim ou leguminosas durante o período seco.

Controle e prevenção da hipocalcemia 

A prevenção da hipocalcemia é importante para garantir a boa saúde animal e a alta produção de leite, manter a fertilidade do rebanho em níveis satisfatórios e reduzir os custos com o tratamento de doenças. Existem diversas soluções dietéticas, entre elas: 

  • Dietas com baixos teores de cálcio
  • Dietas BCAD (balanço cátion-ânion na dieta)
  • Uso de bólus

Dietas com baixos teores de cálcio (menos de 20 g/cabeça/dia) têm sido utilizadas com sucesso por alguns produtores, porém pode ser difícil formular rações com níveis tão baixos de cálcio.

A melhor forma de manejo nutricional para reduzir a febre do leite é dar a atenção necessária à força aniônica da dieta. As formulações de balanço cátion-ânion da dieta, ou dietas BCAD equilibram quatro macrominerais: os ânions cloreto e enxofre e os cátions sódio e potássio.  Esse balanço pode ajudar a determinar o pH do sangue e da urina. Condições levemente ácidas são necessárias para a mobilização adequada de cálcio dos ossos e sua liberação para a produção de colostro e leite.

Esse balanço pode ajudar a determinar o pH do sangue e da urina. Condições levemente ácidas são necessárias para a mobilização adequada de cálcio dos ossos e sua liberação para a produção de colostro e leite. 

Balanço cátion-ânion na dieta 

É possível manipular o pH controlando-se a concentração de sódio (Na), potássio (K), cloro (Cl) e enxofre (S) consumidos pela vaca. O valor determinado tem como base as cargas de cada mineral aniônico (Cl e S) e catiônico (Na e K). A equação a seguir leva em consideração o peso molecular dos respectivos minerais. 

Equação BCAD 

Sódio (Na) x 435 + potássio (K) x 256 - cloro (Cl) x 282 + enxofre (S) x 624 = miliequivalentes (mEq)/kg matéria seca 

As dietas desenvolvidas para vacas secas nas semanas que antecedem o parto devem ter um BCAD (balanço cátion-ânion da dieta) negativo. O objetivo é reduzir o pH do sangue. Felizmente, os produtores podem monitorar o pH pela urina com facilidade. Um pH de 7,0 ou superior sugere que o produtor deveria considerar manter um balanço cátion-ânion da dieta. Para um balanço adequado, os produtores precisam monitorar regularmente o pH da urina, que não pode ser inferior a 5,5. Um pH urinário entre 6,0 a 6,5 indica uma dieta com BCAD eficaz. 

O conteúdo de potássio na forragem pode ter grande influência no BCAD: um alto teor de potássio contribui para a febre do leite. Além disso, em temperaturas mais altas as vacas apresentam respiração mais ofegante, expelindo mais CO2 e reduzindo o pH. Os produtos utilizados para aumentar o balanço negativo incluem o sulfato de magnésio, sulfato de cálcio, sulfato de amônio, cloreto de cálcio, cloreto de amônio e cloreto de magnésio. 

Muitos desses produtos não são palatáveis. Os produtores devem ficar atentos para garantir que não haja efeitos negativos sobre a ingestão de matéria seca. O tratamento das fontes proteicas com ácido clorídrico é outra forma de aumentar as cargas negativas e evitar alguns dos problemas de palatabilidade associados aos sais aniônicos. 

Outra estratégia é utilizar um bólus de cálcio revestido de gordura nas vacas logo após o parto. Apesar de mais trabalhosos, os bólus não comprometem a ingestão, como ocorre quando se utilizam premixes com sais aniônicos. 

20 libras de colostro: 11 Mcal de energia, 140 g de proteínas, 23 g de cálcio, 9 g de fósforo e 1 g de magnésio

→ Os níveis de Ca no colostro são 10 a 15 vezes mais altos do que no sangue (~4 g)

Próximos passos 

Além de monitorar os níveis de cálcio na dieta e o pH do sangue, os produtores devem considerar o manejo geral do rebanho em termos de ingestão de ração, balanço energético e outros desafios. 

É importante manter os registros e acompanhar de perto as vacas próximo ao parto. As vacas que apresentaram hipocalcemia anteriormente correm um alto risco e devem receber atenção especial próximo ao parto. 

As novilhas são menos sensíveis do que as vacas. A concentração plasmática limítrofe de 6 mg/dl de Ca+2 deve ser considerada como um sinal de alerta para as vacas, incluindo aquelas que apresentaram a doença anteriormente.

A manutenção da ingestão de ração através do equilíbrio da dieta e de agentes potenciais que aumentam a ingestão, como suplementos de leveduras e aditivos fitogênicos, pode ajudar a reduzir os efeitos da febre do leite. 

O controle de outros desafios, como patógenos e micotoxinas, ajuda a reduzir os efeitos secundários da febre do leite, que podem afetar a condição da doença e diminuir a produção de leite. 

Tabela 2. Concentração sérica em vacas leiteiras em diversos estados metabólicos.

EstadoCálcio sérico (mg/dl)
Fósforo sérico (mg/dl)


Magnésio sérico (mg/dl)

 Vaca normal em lactação8,4 - 10,24,6 - 7,41,9 - 2,6
 Normal no parto6,8 - 8,63,2 - 5,52,5 - 3,5
 Febre do leite, Estágio I4,9 - 7,51,0 - 3,82,5 - 3,9a
 Febre do leite, Estágio II4,2 - 6,80,6 - 3,02,3 - 3,9a
 Febre do leite, Estágio III3,5 - 5,70,6 - 2,62,5 - 4,1a

Fontes: Compiled from The Ruminant Animal: Digestive Physiology and Nutrition. Prentice Hall, Englewood, NJ. 1988. Chapter 24, Metabolic problems related to nutrition. pg. 494; The Dairy Reference Manual, Northeast Agricultural Engineering Service, Ithaca, NY. 1995. Chapter 6. pg. 167; and J. Dairy Sci. 71:3302-3309, 1988.
aMilk fever complicated by low magnesium may result in serum magnesium ranging from 1.4 to 2.0 mg/dl.

Referências

Goff, J. P., & Horst, R. L. (1997). Effects of the addition of potassium or sodium, but not calcium, to prepartum ratios on milk fever in dairy cows. Journal of Dairy Science, 80(1), 176–186. 

Horst, R. L. (1986). Regulation of calcium and phosphorus homeostasis in the dairy cow. Journal of Dairy Science, 69(2), 604–616.

Pann State Extention Virginia A. Ishler Extension Dairy SpecialistTrouble-shooting Milk Fever and Downer Cow Problems 

Soluções

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