Geflügel

Nekrotische Enteritis

Ursachen, Anzeichen und Verhinderung eines kostspieligen Problems

Nekrotische Enteritis ist eine der weltweit häufigsten und finanziell lähmendsten Geflügelkrankheiten, von der etwa 40% der kommerziellen Masthähnchenherden betroffen sind. Klinische Ausbrüche können Sterblichkeitsraten von bis zu 50% verursachen und kosten die Broilerindustrie weltweit schätzungsweise 5-6 Milliarden US-Dollar jährlich. Es ist jedoch die subklinische Form, die oft unentdeckt und somit unbehandelt bleibt.

Kosten pro Tier

Eine nekrotische Enteritis kann die Nährstoffaufnahme, die Wachstumsrate und die Futterverwertung sowie das Tierwohl beeinträchtigen. Dies hat signifikante Auswirkungen auf die Leistung und wahrscheinlich einen weitaus größeren Einfluss auf die Rentabilität als die klinische Krankheit. Im Durchschnitt liegen die geschätzten wirtschaftlichen Kosten pro Tier bei nekrotischer Enteritis zwischen 0,050 USD und 0,063 USD pro Vogel.

Nekrotische Enteritis kostet die Erzeuger USD 0,050 bis 0,063 USD pro Vogel

Auftreten

Eine nekrotische Enteritis tritt häufig bei 2 bis 5 Wochen alten Masthühnern auf, die auf Streu aufgezogen wurden, und bei 7 bis 12 Wochen alten Puten. Die Krankheit bleibt 5 bis 10 Tage in der Herde und verursacht eine Mortalität von 2 bis 50% (Merck Veterinary Manual, 1998).

Nekrotische Enteritis tritt gewöhnlich bei Masthühnern auf; jedoch sind auch Legehennen und Puten von dieser Erkrankung betroffen (Broussard et al., 1984; Gazdzinski und Julian, 1991; Droual et al., 1994, 1995; Dhillon et al., 2004).

Ursachen der nekrotischen Enteritis

Eine nekrotische Enteritis ist das Ergebnis einer übermäßigen Vermehrung von Clostridium perfringens, einem sporulierten grampositiven Bakterium, das als Mitglied der normalen Darmmikrobiota gilt. Sporen sind eine ruhende Lebensform, die extrem widerstandsfähig gegen Austrocknung, Hitze, Desinfektionsmittel und UV-Strahlung sind. Aufgrund der Resistenz von Sporen sind Clostridien in Geflügelställen auf der ganzen Welt praktisch allgegenwärtig.

Die meiste Zeit ist C perfringens im Darm von Hühnern vorhanden, ohne Krankheiten zu verursachen. Prädisponierende Faktoren sind erforderlich, um dieses Bakterium zu verschlimmern, die Toxinproduktion zu stimulieren und die klinische Krankheit zu verursachen. Darmprotozoen und Parasiten; Immunsuppressorkrankheiten; plötzliche Ernährungsumstellung; Weizen, Diäten, die Roggen oder Fischmehl enthalten (viskose Diäten); und Veränderungen in der normalen Darmmikroflora aufgrund einer Antibiotikabehandlung oder Impfung verschlimmern die Replikation von C perfringens (Branton et al., 1987).

Eine Überbevölkerung von Clostridium perfringens führt zu einer nekrotischen Enteritis

Symptome und klinische Anzeichen nekrotischer Enteritis

Bei akuten Ausbrüchen nekrotischer Enteritis zeigen Vögel keine offensichtlichen äußeren Anzeichen. Eine häufige Beobachtung ist, dass tote Vögel, die an dieser Krankheit litten, dazu neigen sich schnell zu zersetzen.

Hepatitis und Colangiohepatitis wurden im Zusammenhang mit nekrotischer Enteritis beschrieben (Randal et al., 1983; Hutchincon und Ridell 1990, Loveland und Kaldhusdal 1999; Sasaki et al. 2000). Cholangiohepatitis-Induktion durch Gallengangligatur und Inokulation von C. perfringens (Onderka et al. 1990 und Sasaki et al. 2000), nekrotische Hepatitis aufgrund von C. perfringens bei frisch geschlüpften Broilerküken (Sasaki et al. 2003), Cholezystitis, Läsionen in der Schleimbeutel von Fabricius, Milz und Muskelmagen sind ebenfalls möglich.

Bei der subakuten Form der nekrotischen Enteritis sind die klinischen Symptome:

Schwere Depression
Durchfall
Dehydration
Abnahme des Futterverbrauchs
Rüschenfedern
Bewegungszurückhaltung

Eine nekrotische Enteritis kann auch in einer subklinischen Form vorliegen, in der eine suboptimale Produktion das einzige Zeichen der Krankheit sein kann.

Obduktionszeichen

Bei postmortalen Untersuchungen ist der Dünndarm in der Regel mit Gasen aufgebläht. Intestinale Läsionen treten häufiger im Jejunum und Ileum auf; die Läsionen erstrecken sich jedoch meist auf die angrenzenden Regionen des Dünndarms und können sogar den Dickdarm beeinträchtigen (Long et al., 1974). Fortgeschrittene makroskopische Läsionen bestehen aus Flecken diphtheritischer Membran, die die Darmschleimhaut auskleiden. Das diphtheritische Embran besteht aus degenerierten Epithelzellen, roten Blutkörperchen, Heterophilen, Makrophagen, Lymphozyten, Fibrin und Bakterien.

Mikroskopisch ist der Beginn der Erkrankung durch eine lokale Zerstörung der Enterozyten an den Spitzen der Zotten gekennzeichnet. Es ist eine Ablösung des Epithels sichtbar, die mit einer Besiedlung der Lamina propria durch grampositive Bazillen einhergeht. Nekrotische Areale sind von entzündlichen Infiltraten (Heterophile und Makrophagen) umgeben. Eine fortgeschrittene Darmnekrose kann bis in die submukösen und muskulären Schichten des Darms fortschreiten.

Wenn tote Vögel untersucht werden, ist der Darm häufig mit Gas gefüllt, bröckelig und enthält eine übelriechende braune Flüssigkeit. Zu Beginn des Krankheitsverlaufs kann der Darm Geschwüre oder hellgelbe Flecken auf der Oberfläche enthalten. Später kann die innere Oberfläche des Darms eine hellbraune bis gelb gefärbte Membran enthalten. Die Leber kann Nekroseherde aufweisen.

Von Clostridium produzierte Toxine

Nekrotische Enteritis wird durch Toxine verursacht, die von Clostridium perfringens Typ A und in geringerem Maße von C. perfringens Typ C produziert werden.

Alpha-Toxin von C. perfringens Typ A und Alpha- und Beta-Toxine von C. perfringens Typ B wurden normalerweise mit der Entstehung der klinischen Krankheit in Verbindung gebracht. Es gibt Behauptungen, dass Alpha-Toxin für die Reproduktion der Krankheit bei Geflügel nicht wesentlich ist; das zur Unterstützung dieser Beobachtung verwendete Versuchsmodell beinhaltete jedoch ein Futter, das zu 50 % aus Fischmehl bestand, wobei nach der Replikation der Krankheit keine Mortalität festgestellt wurde (Keyburn et al., 2006).

Neuere Daten haben ein neues NetB-Toxin als Erreger für nekrotische Enteritis bei Geflügel vorgeschlagen. Dieser Befund wurde durch eine Knockout-Mutante der Bakterien gestützt, die die Krankheit nur reproduzieren konnte, wenn sie mit dem Wildtyp-NetB-Gen ergänzt wurde. Anscheinend ist NetB-Toxin ein porenbildendes Protein, das hydrophile Poren mit einem Durchmesser von 1,6 bis 1,8 nm in Zellmembranen eindringen kann. Obwohl es starke Belege für die Rolle dieses Toxins bei der Krankheit gibt, wurde nicht bei allen Clostridien, die eine nekrotische Enteritis reproduzieren können, dieses Gen gefunden (Keyburn et al., 2008).

Unabhängig von dem Toxin, das für die Entstehung der Krankheit verantwortlich ist, scheint es, dass eine nekrotische Enteritis entsteht, wenn Clostridien im Darm eine hohe Anzahl erreichen. Quorum Sensing (die Fähigkeit dieser Bakterien, von anderen Bakterien abgeleitete extrazelluläre Signale zu erkennen) ist offensichtlich an der Produktion /Exazerbation der extrazellulären Toxine beteiligt. Im Fall von Clostridium bestehen die sekretierten Quorum-Sensing-Substanzen aus Peptiden, sogenannten Autoinduktoren, die als Liganden für Signalrezeptoren fungieren (Kaori et al., 2002).

Mitwirkende und prädisponierende Faktoren für nekrotische Enteritis

Verschiedene Faktoren können einen erheblichen Einfluss auf die Proliferation von C. perfringens haben, darunter Managementpraktiken, Ernährungsfaktoren, Kokzidiose und Mykotoxin-Kontamination.

Mitwirkende Faktoren, die zu nekrotischer Enteritis führen können:

Mykotoxin-kontaminiertes Geflügelfutter
Kokzidiose (Eimeria-Kontamination oder Impfung)
Immunsuppression
Protein von geringer Qualität
Reduzierte Verdaulichkeit von Aminosäuren
Reduzierte Nährstoffaufnahme
Erhöhte Proteinverfügbarkeit im Lumen
Reduzierte Darmintegrität
Proteinleckage
Pathogen-Translokation

Faktoren, die die Entwicklung der nekrotischen Enteritis beeinflussen. Quelle: BIOMIN

Fütterung

Die Ernährung stellt einen Hauptrisikofaktor dar, der einen starken Einfluss auf die Inzidenz nekrotischer Enteritis bei Masthühnern hat. Unverdauliches Nahrungsprotein, wie es in tierischen Proteinen wie Fleisch- und Knochenmehl oder Fischmehl enthalten ist, kann im oberen Teil des Darmtrakts nicht verdaut und absorbiert werden.

Stattdessen baut sich im unteren Teil des Darmtrakts Protein auf, das dann als Substrat für die Darmmikrobiota dienen kann. Die Fermentation von Protein erzeugt ungünstige Nebenprodukte wie Amine und Ammoniak, erhöht den Darm-pH und fördert die Proliferation pathogener Bakterien.

Eine Vielzahl von Faktoren hinsichtlich Futterzusammensetzung und Verdaulichkeit kann die Anfälligkeit der Tiere für nekrotische Enteritis erhöhen, einschließlich:

Protein mit geringer Verdaulichkeit
Darmentzündung /Reizung /Schädigung
Futter mit höherem Ballaststoffgehalt, schnellem Wachstum, hoher Energie, hoher Viskosität und proteinreicher Ernährung
Prädisponierende Enzyme (Xylanasen),
Aminosäure-Supplementierung (niedriger Gehalt an Arginin und Glutamin)
Hoher Gehalt an saurer Milchsäure

Kokzidiose

Eine Kokzidieninfektion, die entweder aus dem Ausbruch einer natürlichen Krankheit oder aus der Einführung in geringen Mengen durch Lebendimpfung gegen Kokzidiose resultiert, kann das Darmepithel schädigen und das Austreten von Plasmaproteinen in das Darmlumen ermöglichen - ein reiches Nährstoffsubstrat, das C. perfringens für die Proliferation nutzen kann Toxinproduktion. Dies kann die Leistung verringern und Vögel für nekrotische Enteritis prädisponieren.

Mykotoxine

Mykotoxine - toxische Pilzmetaboliten, die von Schimmelpilzen in vielen Bestandteilen der Geflügeldiät produziert werden - können die Darmintegrität direkt verringern, was zu einer verringerten Absorption und Verdauung von Nahrungsnährstoffen und einer erhöhten Permeabilität der Darmbarriere führt. Eine verringerte Nährstoffaufnahme und ein Austreten von Plasmaproteinen in das Lumen aufgrund dieser Verletzung führen zu einer erhöhten Proteinkonzentration im Darmlumen, wodurch ein Substrat für die Proliferation von C. perfringens bereitgestellt wird.

Mykotoxine beeinträchtigen auch die Immunität und haben eine starke Korrelation mit enterischen Infektionen (Tabelle 1). Angesichts der zahlreichen schädlichen Wirkungen von Mykotoxinen ist ein angemessenes Mykotoxin-Managementprogramm zum Schutz der Darmintegrität unerlässlich.

Tabelle 1. Der Einfluss von DON auf den Prozentsatz der von nekrotischer Enteritis betroffenen Vögel Quelle: Antonissen et al., 2014

Gruppe	DON	C. perfringens	% der Tiere mit NE-Läsionen
C. perfringens allein	- -	+	20 ± 2,6 ^b
C. perfringens + DON	+	+	47 ± 3,0 ^a
DON alleine	+	- -	0 ± 0,0
Negative Kontrolle	- -	- -	0 ± 0,0

Die Kontamination von Masthähnchenfutter mit Fusarium-Mykotoxinen wie Deoxynivalenol oder Fumonisinen oder einer Kombination aus beiden ist ein prädisponierender Faktor für nekrotische Enteritis bei Masthähnchen.

Undichter Darm/ Leaky Gut

Diese Mykotoxine wirken sich negativ auf die Darmbarriere aus. Beispielsweise verkürzen sich die Zotten im Zwölffingerdarm und die engen Verbindungen zwischen den Enterozyten werden gestört. Dadurch sickern Proteine aus dem Plasma in den Darm , es werden weniger Nährstoffe aus dem Futter aufgenommen und die Menge an Darmnährstoffen, die für Clostridium perfringens zur Verfügung stehen, steigt.

Auswirkungen von niedrigen Deoxynivalenol auf die Darmbarriere. Quelle: BIOMIN

Schlechte Wasserqualität

Die Bakterienbelastung im Trinkwasser spielt eine große Rolle. Es wurde festgestellt, dass Biofilm C. perfringens -Bakterienzellen vor der Exposition gegenüber hohen Konzentrationen getesteter antimikrobieller Mittel schützt. Zusätzlich kann der Biofilm von C. perfringens die Bakterienzellen vor der Wirkung der meisten Desinfektionsmittel schützen (Universität von Montreal). Der Biofilm von C. perfringens ist ein wirksamer In-vitro-Schutzmechanismus gegen Antibiotika und die meisten Desinfektionsmittel, die üblicherweise in landwirtschaftlichen Betrieben und in der Lebensmittelverarbeitung eingesetzt werden.

Paratyphus

Eine Infektion mit Salmonella thyphimurium bei jungen Küken ist ein wesentlicher prädisponierender Faktor für eine nekrotische Enteritis bei Broilern.

Management

Verschiedene Managementvariablen können zum Auftreten einer nekrotischen Enteritis beitragen, darunter:

Hohe Besatzdichte
Wurfqualität und Wurfmanagement
Intermittierende Beleuchtung versus kontinuierliche Beleuchtung

Wie man nekrotische Enteritis behandelt und verhindert

Da C. perfringensfast allgegenwärtig ist, kann es nicht durch Standard-Biosicherheitsverfahren kontrolliert werden. Die Verringerung der sich verschlimmernden Faktoren sowie die Verringerung von C. perfringensselbst sind die Schlüsselfaktoren zur Verringerung der Inzidenz nekrotischer Enteritis. Eine verringerte Anzahl von Clostridium perfringensim Darmtrakt kann zur Vorbeugung oder Linderung einer nekrotischen Enteritis führen.

Strategien zur Behandlung und Vorbeugung von nekrotischer Enteritis umfassen:

Konventionelle Behandlung oder subtherapeutische Anwendung von antimikrobiellen Mitteln
Einschränkung des Zugangs von Bakterien zu Proteinen
Probiotische Anwendung zur Unterstützung der Entwicklung von Mikrobiota und Magen-Darm
Kokzidiose-Kontrolle
Mykotoxin-Risiko-Management
Management

Antimikrobielle Mittel

Die Sterblichkeit im Zusammenhang mit nekrotischer Enteritis klingt in der Regel nach 24 bis 48 Stunden Antibiotikabehandlung ab. Eine Reihe von Antibiotika wurde erfolgreich in Wasser und Futter in therapeutischen Dosen zur Behandlung nekrotischer Enteritis eingesetzt. Die Eindämmung von Kokzidien wird ebenfalls als ein Schlüsselaspekt zur Senkung der Inzidenz nekrotischer Enteritis bei Geflügel angesehen (Ficken, 1991).

Die konventionelle Prävention der nekrotischen Enteritis basiert auf der konstanten Aufnahme niedriger Dosen antimikrobieller Mittel im Futter oder Wasser sowie auf einer angemessenen Kontrolle von Kokzidien. Diese Praxis wird in der weltweiten Geflügelindustrie seit Jahrzehnten mit Erfolg angewandt. Die subtherapeutische Anwendung von Antibiotika in der Geflügelproduktion gerät jedoch aufgrund der Nachfrage von Verbrauchern und Behörden zunehmend in Vergessenheit.

Beschränken Sie den Zugang von Bakterien zu Protein

Eine Lösung zur Verringerung des Wachstums und der Aktivität von Bakterien besteht darin, ihren Zugang zu Protein, einer wichtigen Nährstoffquelle, einzuschränken. Viele Produzenten stellen zum Beispiel auf eine rein pflanzliche Ernährung um. Eine weitere Möglichkeit besteht darin, die Verdaulichkeit der Nährstoffe zu erhöhen, damit sie vom Vogel anstelle der Mikrobiota aufgenommen und verwertet werden können. Einige phytogene Futterzusätze sind in der Lage, die endogene Verdauungsenzymaktivität zu erhöhen. Damit ist der Vogel besser in der Lage, Protein und andere Nährstoffe abzubauen und aufzunehmen, so dass sie für die Mikrobiota nicht mehr verfügbar sind (Abbildung 4). Die Supplementierung exogener proteolytischer Enzyme ist eine weitere Methode, die beim Abbau von überschüssigem Protein helfen kann.

Die Wirkung von phytogenen Futtermittelzusatzstoffen auf die scheinbare ileale Verdaulichkeit des Ileums bei Masthühnern. (Hafeez et al., 2015)

Probiotische Anwendung

Die Zeit unmittelbar nach dem Schlupf ist eine kritische Zeit für die Entwicklung des Darmtraktes eines Kükens. Die während dieses Zeitraums auftretenden Veränderungen hängen vollständig von einer angemessenen mikrobiellen Besiedlung ab. Die Anwendung von Probiotika in der Brüterei und sobald sie den Broiler-Stall erreichen, bietet eine ideale Gelegenheit für nützliche Bakterien, den Verdauungstrakt zu besiedeln, bevor die Küken im Broiler-Stall potenziell pathogenen Bakterien und Pilzen ausgesetzt sind, was die Entwicklung des Verdauungstraktes fördert und zum Schutz vor Darminfektionen beiträgt (Tabelle 2).

Tabelle 2. Die Wirkung von Probiotika auf die Läsionswerte, die Mortalität und die Anzahl der C. perfringens -KBE bei Vögeln, die experimentell mit nekrotischer Enteritis in Kontakt gebracht wurden. Quelle: McReynolds et al., 2009

	Läsions-Wert	Mortalität	Protokoll ₁₀KBE /g
Negative Kontrolle	0,29 ^b	0/50 (0%)	1,00 ^b
Positive Kontrolle	1,33 ^a	13/50 (26%)	3,42 ^a
PoultryStar^®	0,29 ^b	3/50 (6%)	1,90 ^b

Kokzidiose-Kontrolle

Probiotika und phytogene Futtermittelzusatzstoffe mit oder ohne Verwendung von Kokzidiostatika oder Impfstoffen können dazu beitragen, die negativen Auswirkungen einer Kokzidieninfektion zu lindern. Es wurde gezeigt, dass sie das Ausscheiden von Oozysten, die Schwere von Darmläsionen und nachteilige Auswirkungen auf die Leistung verringern, was ihren Status als vielversprechendes „Antikokzidien“ zeigt (Abbildungen 5 und 6).

Die Wirkung von Probiotika mit und ohne Kokzidien-Impfstoff auf die Darmläsionswerte während einer Kokzidien-Exposition (Ritzi et al., 2016)

Die Wirkung von Digestarom® auf die Leistung des Broilers während einer Kokzidienbelastung. (Reisinger et al., 2011)

Management zur Vorbeugung von Nekrotis-Enteritis

Es können verschiedene Managementschritte unternommen werden, um das Risiko einer nekrotischen Enteritis zu verringern. Beispielsweise:

Reduzieren Sie frühes schnelles Wachstum

Schaffen Sie wärmere Brutbedingungen

Halten Sie die Vögel am Fressen, besonders bei nekrotischen Enteritis

Verringern Sie die Dichte

Verwenden Sie Säuren für den Einstreu

Vermeiden Sie tierische Nebenprodukte

Wurfmanagement

Die frühe Exposition von Küken mit C. perfringens kontaminierter Einstreu verminderte den Schweregrad der kontrollierten nekrotischen Enteritis. Schwerere Ausbrüche in den ersten Herden folgen auf eine vollständige Säuberung und in den ersten Herden in einem neuen Broilerstall.

Verweise

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