Czym są probiotyki dla drobiu?

Probiotyki dla drobiu nazywane równiaż mikroorganizmami bezpośredniej konsumpcji (DFM) to żywe organizmy, które możemy włączyć do programów żywieniowych w celu:

  • Zasiedlenia jelit korzystnymi bakteriami
  • Modulowania specyficznej mikroflory przewodu pokarmowego

Efekty działania probiotyków drobiowych są szczególnie ważne u młodych osobników, u których układ odpornościowy jeszcze w pełni nie funkcjonuje.

W efekcie dodania probiotyków do paszy lub wody, następuje zasiedlenie jelit korzystnymi bakteriami, co pozwala zahamować lub ograniczyć kolonizacje układu pokarmowego przez bakterie patogenne (Nurmi i Rantala, 1973).

Skuteczność działania różnych probiotyków wykazano w wielu nowoczesnych systemach chowu drobiu. Ponieważ antybiotyki są stopniowo usuwane z rutynowych praktyk hodowlanych, probiotyki stają się obecnie obiecującym narzędziem służącym zapobieganiu chorobom i ograniczaniu strat przez nie powodowanych.

PROBIOTYKI, PREBIOTYKI I SYNBIOTYKI

Probiotyki można łączyć z prebiotykami w celu odżywienia pożytecznych bakterii i osiągnięcia lepszych rezultatów. Kombinacja probiotyku i prebiotyku znana jest jako synbiotyk.

Prebiotyk jest niestrawnym dla innych niż bakterie probiotyczne organizmów dodatkiem, składającym się często z naturalnego włókna pokarmowego jak na przykład fruktooligosacharydy (FOS), które stymulują wzrost i aktywność pożytecznych bakterii w okrężnicy, poprawiając tym samym stan zdrowia organizmu (Gibson i Robertfroid, 1995).

Synbiotyk jest kombinacją produktów probiotycznych i prebiotycznych (Patterson i Brukholder, 2003), powstałą w celu poprawy skuteczności ich działania. PoultryStar® jest zatwierdzonym przez UE synbiotykiem (probiotykiem + prebiotykiem).

Tabela 1. Definicje określeń związanych z probiotykami

Termin Definicje
Probiotyk Korzystne szczepy bakterii będące suplementem dawki pokarmowej
Prebiotyk Substancje stanowiące pożywkę dla korzystnych szczepów bakterii
Synbiotyk Połączenie probiotyku z prebiotykiem

ODDZIAŁYWANIE PROBIOTYKÓW NA PATOGENY

Przykładowe mechanizmy oddziaływania probiotyków na patogeny

  1. Konkurencyjne wykluczanie
  2. Produkcja bekteriocyny
  3. Stymulacja immunologiczna
  4. Poprawa zdrowia i integralności jelit

PROBIOTYKI KONKURENCYJNIE WYKLUCZAJĄ PATOGENY

Konkurencyjne wykluczanie odnosi się do blokady receptorów komórkowych na powierzchni komórek nabłonka w świetle jelita, poprzez mechaniczne zablokowanie dostępu dla bakerii patogennych. Potwierdzone to zostało w testach in vitro, które wykazały zdolność wybranych bakterii probiotycznych do przylegania do komórek jelita (Pascual i wsp., 1999, Inbnou-Zekri i wsp., 2002).

Istotną cechą jest fakt, że zdolność przyczepiania się do powierzchni komórek jelitowych jest różna w zależności od szczepów tego samego gatunku bakterii (Ibnou-Zekri I wsp.,2002). Konkurencyjne wykluczanie dotyczy także zużycia dostępnych składników pokarmowych przez pożyteczne bakterie ograniczające w ten sposób zasoby i przestrzeń dla bakterii chorobotwórczych.

PROBIOTYKI PRODUKUJĄ BAKTERIOCYNY KTÓRE ZWALCZAJĄ PATOGENY

Innym mechanizmem zmniejszającym rozwój bakterii patogennych jest zdolność produkcji szkodliwych dla patogenów substancji (H2O2 i bakteriocyny), które wybiórczo atakują bakterie chorobotwórcze. (Oh i wsp., 2000, Gillor i wsp., 2008).

Bakteriocyny są cząsteczkami o charakterze białkowym, które mają właściwości bakteriobójcze wobec genetycznie pokrewnych organizmów. Zidentyfikowano kilka bakteriocyn. Bakteriocyny o małych cząsteczkach wykazują się znaczną termostabilnością, w przeciwieństwie do bakteriocyn, których cząsteczki są bardziej rozbudowane.

Chociaż większość opisanych bakteriocyn wykazuje skuteczność przeciwko bakteriom Gram-dodatnim, istnieją również bakteriocyny, które są skuteczne wobec organizmów Gram-ujemnych (Ralph i wsp., 1995, Servin, 2004).

Ze względu na ich białkowe pochodzenie, bakteriocyny są wrażliwe na enzymy proteolityczne. Istnieje inna grupa substancji nie aminokwasowych, które są odporne na działanie temperatury i enzymów proteolitycznych, a zatem należących do innej kategorii związków hamujących, wytwarzanych przez bakterie komensalne. Większość z nich nie jest w pełni zidentyfikowanymi związkami, ale mają ustaloną aktywność hamującą wobec Clostridium, Bacteroides, Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Staphylococcus i Streptococcus (Silva i wsp., 1987).

WŁAŚCIWE PROBIOTYKI WSPIERAJĄ UKŁAD IMMUNOLOGICZNY

Stymulacja układu odpornościowego lub inaczej immunomodulacja to kolejna teoria wyjaśniająca skuteczność probiotyków. Przewód pokarmowy nowonarodzonych zwierząt jest w zasadzie jałowy. Bakterie, które jako pierwsze skolonizują jelito, wpływają na ekspresję genową komórek nabłonka, wpływając tym samym na dalszy rozwój flory bakteryjnej jelit.

Jako narząd odpornościowy, jelito w dużym stopniu składa się z tkanki limfatycznej (GALT lub tkanka limfatyczna związana z jelitem), która również wymaga do dojrzewania odpowiedniej stymulacji ze strony mikroorganizmów komensalnych.

Kurczęta, których układ immunologiczny został pobudzony za pomocą probiotyków podanych w dawce pokarmowej, wykazały zwiększoną produkcję przeciwciał IgG skierowanych przeciw Clostridium (Hamid i wsp., 2006). Z drugiej strony, jelito musi pokojowo współistnieć z bakteriami komensalnymi i antygenami pochodzenia pokarmowego (tolerancja doustna). Ponadto, bakterie niepatogenne są w stanie wysyłać sygnały stymulujące do enterocytów, które ograniczają wytwarzanie prozapalnych cytokin, jednocześnie promując wytwarzanie cytokin przeciwzapalnych (Neish i wsp., 2000). Zjawisko to zaobserwowano w czasie badań przeprowadzonych na myszach wolnych od patogenów, które wykazują ciągły stan zapalny i niewystarczającą odpowiedź immunologiczną przeciwko normalnym antygenom żywieniowym (Servin, 2004).

Należy zauważyć, że zdolność immunostymulacyjna bakteri komensalnych jest specyficzna dla danego szczepu, nawet blisko spokrewnione bakterie mogą stymulować układ odpornościowy na różne sposoby (Ibnou-Zekri i wsp., 2002). Teoretycznie, probiotyki mogłyby przynieść korzyści zarówno poprzez działanie pro jak i przeciwzapalne. Na przykład w medycynie ludzkiej pożądane jest ograniczenie stanu zapalnego u pacjentów z przewlekłym nieswoistym zapaleniem jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna). Z drugiej strony wzmożony stan zapalny i odpowiednie nakierowanie odpowiedzi immunologicznej komórkowego komponentu układu odpornościowego może być pomocne w walce z kokcydiami u drobiu.

PROBIOTYKI WSPIERAJĄ KOMÓRKI NABŁONKOWE

Oprócz antypatogennego działania, które posiadają probiotyki, wykazano, że specyficzne bakterie jelitowe również przyczyniają się do prawidłowego rozwoju komórek nabłonka. W praktyce, bakterie te mogą stymulować enterocyty do produkcji i uwalniania aktywnych peptydów żołądkowo-jelitowych, które wpływają na regulację struktury nabłonkowej i jelitowych komórek endokrynnych (Servin, 2004). Staje się również jasne, że bakterie komensalne modulują ekspresję genową komórek nabłonka, wpływając na wchłanianie składników odżywczych, dojrzewanie jelit i poprawę bariery śluzówkowej (Servin, 2004).

Niektóre szczepy Lactobacillus są zdolne do zmniejszania inwazji nabłonkowej enterokrwotocznych szczepów E.coli (EHEC) bez zmniejszania żywotności patogenu. Ponieważ ten efekt obserwuje się tylko w przypadku żywych Lactobacillus, uważa się, że jest to wynik interakcji bakterii komensalnych z nabłonkiem jelita, który indukuje ochronne zmiany na enterocytach zakłócające proces internalizacji EHEC (Hirano i wsp., 2003). Coraz więcej dowodów wskazuje, że probiotyki powodują selektywną aktywację pewnych genów nabłonkowych. Podobnie modulacja odpowiedzi immunologicznej uzyskanej za pomocą probiotyków wydaje się być zależną od szczepu podawanych bakterii (Didierlaurent i wsp., 2002).

PROBIOTYKI MOGĄ ZROBIĆ WIĘCEJ

Badano również inne mechanizmy indukowanego przez probiotyki efektu hamowania rozwoju patogenów. Jest tak w przypadku zmniejszenia pH w jelitach przez wytwarzanie i wydzielanie metabolitów, takich jak kwas mlekowy (Fayol-Messaoudi i wsp., 2005). Zasugerowano, że kwas mlekowy wytwarzany przez szczepy probiotyczne zwiększa przepuszczalność błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych, ułatwiając w ten sposób dyfuzję związków przeciwdrobnoustrojowych wytwarzanych przez probiotyki i nabłonek gospodarza (Alakomi i wsp., 2000). Ponadto, wytwarzanie i uwalnianie innych endogennych metabolitów może również przynieść pozytywne korzyści których dotąd jeszcze nie odkryto.

References

Didierlaurent, A., J.C Sirad, J.P. Kraehenbuhl, and M.R. Neutra. 2002. How the gut senses its content. Cellular Microbiology 4(2):61–72.

Fayol-Messaoudi, D., C.N. Berger, M.H. Coconnier-Polter, V.L. Moal, and A.L. Servin. 2005. ph-, lactic acid-, and non-lactic acid-dependent activities of probiotic Lactobacilli against Salmonella enteric serovar Typhimurium. 71(10):6008–6013.

Gibson, GR and Roberfroid, MB. Dietary modulation of the human colonic microbiota; introducing the concept of prebiotics. J. Nutr 1995 June:125 (6) 1401-12

Gillor, O., A. Etzion, and M. A. Riley. 2008. The dual role of bacteriocins as anti- and probiotics. Appl. Microbiol Biotechnol. 81(4):591–606.

Hamid. R.H., J. Gong, C.L. Gyles, M.A. Hayes, H. Zhou, B. Sanei, J.R. Chambers, and S. Sharif. 2006. Probiotics stimulate production of natural antibodies in chickens. Clinical and Vaccine Immunol. 13(9):975–980.

Hirano, J., T. Yoshida. T. Sugiyama, N. Koide, I. Mori, and T. Yokochi. 2003. The effect of Lactobacillus rhamnosus on enterohemorrhagic Escherichia coli infection of human intestinal cells in vitro. Microbiol. Immunol. 47:405–409.

Ibnou-Zekri, N., S. Blum, E.J. Schiffrin, and T von der Weid. 2002. Divergent patterns of colonization and immune response elicited from two intestinal Lactobacillus strains that display similar properties in vitro. Infection and Immunity 71(1):428–436.

Neish, A.S., A.T. Gewirtz, H. Zeng, A.N. Young, M.E. Hobert, V. Karmali, A.S. Rao, and J.L. Madara. 2000. Prokaryotic regulation of epithelial responses by inhibition of IkB-α ubiquitination. Science 289:1560–1563.

Nurmi, E. and M. Rantala. 1973. New aspects of Salmonella infection in broiler production. Nature 241:210–211.

Oh, S., S.H. Kim, and R.W. Worobo. 2000. Characterization and purification of a bacteriocin produced by a potential probiotic culture, Lactobacillus acidophilus 30SC. J. Dairy Sci. 83:2747–2752.

Patterson, JA and Burkholder, KM. Application of prebiotics and probiotics in poultry production. Poultry Science, Volume 82, Issue 4, 1 April 2003, Pages 627–631, https://doi.org/10.1093/ps/82.4.627

Pascual, M., M. Hugas, R.I. Badiola, J.M. Monfort, and M. Garriga. 1999. Lactobacillus salivarius CTC2197 prevents Salmonella enteritidis colonization in chickens. Applied and Environmental Microbiol. 65:4981–4986.

Ralph, W.J., J.R. Tagg, and B. Ray. 1995. Bacteriocins of Gram-positive bacteria. Microbiological Reviews 59(2):171–200.

Servin. 2004. Antagonistic activities of Lactobacilli and Bifidobacteria against microbial pathogens. FEMS Microbiology Reviews 28:405–440.

Silva, M, N. Jacobus, C. Deneke, and S.L. Gorbach. 1987. Antimicrobial substance from a human Lactobacillus strain. Antimicrob. Agents Chemother. 31:1231–1233.